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肺结核病人树突状细胞黏附BCG能力研究

摘要

目前结核病仍然是世界范围内位居前列的死亡原因,几乎1/3的人感染结核菌,每年约有800万新病例发生,至少200万人死于该病.DC.SIGN全称为树突状细胞特异性细胞间黏附分子-3-结合非整合素分子(又名CD209),位于树突状细胞表面,是近年发现的与结核病发生密切相关的一个免疫分子。相关的一个免疫分子。目前的研究显示结核菌通过带甘露糖帽的脂阿拉伯甘露聚糖(mannose-cappedlipoarabinomannan)ManLAM)与DC-SIGN分子结合,通过下述三种机制抑制宿主抗结核免疫应答:抑制未成熟树突状细胞成熟;诱导周围未被感染的树突状细胞处于半成熟状态:上调树突状细胞表达免疫抑制因子IL-10等。理论上推测可通过阻断结核菌与树突状细胞的勃附,发挥抗结核治疗作用。BCG和结核菌具有高度同源性,也能通过菌体表面ManLAM与树突状细胞表面DC-SIGN分子结合。本研究构建了表达绿色荧光蛋白的BCG,用不同浓度的纯化ManLAM预先孵育肺结核病人外周血树突状细胞,研究肺结核病人外周血树突状细胞细胞与BCG豁附能力的改变。

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