口腔颌面部鳞癌分子发病机制研究进展

摘要

口腔颌面部鳞癌是该部位最常见的恶性肿瘤类型,约占90%.为了阐明其发生病因,发展诊断治疗的有效技术和方法,人们对其分子发病机制的探索研究一直没有停止过.最早研究证实,抑癌基因突变、某些染色体的杂合性丢失(LOH)、抑癌基因的甲基化等变化,结果导致如p53、PTEN、Rb等抑瘤基因表达缺失或降低;基因扩增、组蛋白乙酰化等导致如Ras、EGFR等癌基因过度、持续表达.上述癌基因和抑癌基因的表达变化,能够引起上下游基因以及信号通路的变化,结果癌变细胞的细胞周期、增殖和分化等生物学特点发生变化,这也被认为是口腔颌面部鳞癌发生的分子生物学基础.近10年,随着分子生物学和信息学分析技术的快速发展,对口腔领面部鳞癌分子发病机制研究,国内、外都有了一定突破和进展。主要表现在口腔领面部鳞癌发生和发展的分子发生机制,尤其是相关信号通路的研究和阐述,如Wnt, HH, TNF-kappaB等信号转导通路。在分子发病机制逐步阐明,以及取得研究成果基础上,国内外通过基础和临床研究,初步筛选和验证多个有应用前景的口腔鳞癌分子分类标志物,如EGFR,EZH2,CCNDI,EMP1等蛋白。本报告将着重介绍,近年国内在口腔领面部鳞癌分子发病机制和分子分类研究领域取得进展;如癌基因EZH2, CCND1,抑癌基因Mal功能作用及其在分子分类中的应用潜能和价值。

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