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miR-219调控NMDAR通路在微波辐射致突触可塑性损伤中的作用研究

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微波技术在给人们带来极大益处的同时,其生物危害越来越受到关注,可造成包括突触可塑性在内的脑损伤,但致伤机制未明.miRNA是一类单链小分子RNA,具有非常广泛的生物功能,可通过对NMDAR通路的调节影响突触可塑性,但其在微波辐射损伤中的作用研究尚属空白.因此,本研究为深入认识微波辐射致突触可塑性损伤的分子机制、探寻生物标志物和防治靶标提供新思路.预测到14个与微波辐射致突触可塑性损伤相关的miR-219靶基因，其中7个参与突触可塑性相关信号通路;30mW/cm2微波辐射后miR-219下调可能通过增加靶基因表达促进突触可塑性损伤。30mW/cm2微波辐射可致PC12细胞突触可塑性损伤;微波辐射后miR-219下调可通过增加靶基因CaMKIIγ表达，增强NMDAR信号通路活化，可能是微波辐射造成突触可塑性损伤的重要机制。

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来源
《第九届全国生物医学体视学学术会议、第十二届全军军事病理学学术会议暨第八届全军定量病理学学术会议》|2014年|152-153|共2页
会议地点呼和浩特
作者
熊璐; 彭瑞云; 赵黎; 孙成峰; 高亚兵; 张静; 王水明; 徐新萍; 周红梅; 王丽峰; 左红艳; 董霁; 姚斌伟;
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作者单位

中国体视学学会生物医学分会;

全军病理学专业委员会;

军事医学科学院放射与辐射医学研究所;

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会议组织
正文语种
原文格式 PDF
中图分类 R818.81;
关键词
微波辐射; 突触可塑性损伤; 小分子核糖核酸-219; N-甲基D-天冬氨酸受体; 调控机制;

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