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截断逆挽方对慢加急性肝衰竭模型大鼠肝细胞增殖途径的影响

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目的：观察“截断逆挽方”对慢加急性肝衰竭(Acute-on-Chronic Liver Failure,ACLF)大鼠肝组织中周期蛋白D1(CyclinD1)、周期蛋白A(CyclinA)、周期蛋白依赖激酶4(CDK4)、转录因子DP1表达的影响.探讨该方预防性干预ACLF大鼠肝细胞增殖途径作用机制. 方法：SPF级Wistar雄性大鼠150只,随机分为正常对照组、模型组和截断逆挽方组,予人血清白蛋白免疫诱导大鼠形成肝硬化模型,再联合D-氨基半乳糖(D-GalN)与脂多糖(LPS)急性攻击,建立ACLF大鼠模型.截断逆挽方组在急性攻击前给予截断逆挽方连续灌胃3天.各组大鼠分别在急性攻击后4、8、12h取材.蛋白质印迹法(Western Blot)法检测DP1蛋白表达量,实时荧光定量qRT(Quantitative Real-Time,qRT)PCR法检测肝组织中CyclinD1、CyclinA、CDK4mRNA的含量. 结果：与正常组相比,模型4h组CyclinD1、CyclinA、CDK4及DP1表达量升高(P＜0.05);8、12h随着时间的推移表达量逐渐降低.与对应时间点模型组相比,截断逆挽方4h组CyclinD1、CyclinA、CDK4及DP1表达量无明显差异,8h CyclinD1、CyclinA、CDK4及DP1表达量有升高趋势,12h组CyclinD1、CyclinA、CDK4及DP1表达量较模型组明显升高(P＜0.01). 结论：截断逆挽方通过调节E2F1信号通路CyclinD1、CyclinA、CDK4及DP1表达量,促进了肝细胞的代偿性增殖,从而改善肝细胞的大面积坏死,抑制肝衰竭.

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来源
《第五届首都中医药研究生学术论坛》|2017年|185-194|共10页
会议地点香港
作者
Yulin Hao; 郝玉林; Wenlong Yang; 杨文龙; Weixin Hou; 侯伟欣; Tian Tian; 田甜; Qiuyun Zhang; 张秋云;
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作者单位

香港中医学会、教育研究基金会;

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会议组织
正文语种
原文格式 PDF
中图分类中药实验药理;
关键词
截断逆挽方; 慢加急性肝衰竭; 肝细胞; 细胞增殖; 周期蛋白D1; 周期蛋白A; 周期蛋白依赖激酶4; 转录因子;

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