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会议信息

  • 会议名称：

    第九届全国中医药博士生学术论坛

  • 召开年： 2018
  • 召开地： 武汉
  • 会议文集： 第九届全国中医药博士生学术论坛 论文集
  • 主办单位： 中华中医药学会;北京岐黄中医药文化发展基金会
  • 出版时间： 2018-04
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共108条结果
  • 1.

    芪珀生脉颗粒对房颤模型大鼠心房肌Cx40蛋白及mRNA表达的影响

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    摘要：目的：探索心房颤动(简称\"房颤\")模型发生维持机制的关键病理环节,并阐释芪珀生脉颗粒对房颤大鼠心房肌Cx40蛋白及mRNA表达的影响机制.\r\n 方法：选取健康雄性SD大鼠90只,将体质量均衡大鼠随机分为正常组(10只)和造模组(80只),尾静脉注射乙酰胆碱(Ach)(99μg/mL)-CaCl2(10mg/mL)造模7d后,将造模成功大鼠随机分为模型组、稳心颗粒组、维拉帕米组、芪珀生脉大剂量组、芪珀生脉中剂量组、芪珀生脉小剂量组,与正常组共7组,连续给药4周,期间持续尾静脉注射Ach-CaCl2.RM6240生物机能系统描记大鼠正常心电图,运用Western blot方法检测Af模型大鼠心房肌Cx40蛋白表达程度,用透射电镜观察心肌组织的超微结构并拍片.\r\n 结果：大鼠给药治疗4周后,与正常组比较,模型组大鼠房颤持续时间显著延长(P＜0.01);与模型组比较,各给药组大鼠房颤持续时间显著缩短(P＜0.01).Cx40蛋白在模型组表达最高,在正常组表达最低,各给药组经过4周给药治疗,Cx40蛋白水平均明显下调;定量检测各组大鼠心房肌Cx40mRNA表达水平,结果显示,各组间无显著差异.\r\n 结论：芪珀生脉颗粒治疗房颤的机制为通过下调心房肌Cx40蛋白,拮抗房颤大鼠心房结构重构.
  • 2.

    基于肠外翻-离体血管联用方法的银丹心脑通软胶囊血管活性评价

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    摘要：目的：建立肠外翻-离体血管联用方法考察银丹心脑通软胶囊肠吸收液对血管的舒张作用.\r\n 方法：应用外翻肠囊法制备银丹心脑通软胶囊肠吸收液,采用大鼠离体主动脉环模型,观察肠吸收液对离体血管的舒张作用,并采用UPLC-QQQ对肠吸收液中人参皂苷Rb1、人参皂苷Re、人参皂苷Rd、人参皂苷Rg1、三七皂苷R1、银杏内酯A、银杏内酯B、银杏内酯C、白果内酯、芦丁和丹参酮ⅡA进行定量分析.\r\n 结果：银丹心脑通软胶囊肠吸收液在100-1600μL的浓度范围内均具有浓度依赖性舒张作用.且11个成分均能很好被肠囊吸收,所有成分累计肠吸收量在高浓度下含量最高,低浓度下最低.\r\n 结论：本研究所建立的方法简单、可控,更能反应样品的真实生物活性,可为银丹心脑通软胶囊质量评价提供参考.
  • 3.

    基于ROS/NF-κB信号通路的天南星凝集素致炎机制及炮制对蛋白的影响

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    摘要：目的：研究天南星科有毒中药天南星凝集素蛋白(AEL)的致炎机制及炮制对蛋白的影响.\r\n 方法：通过体外培养RAW264.7巨噬细胞,经不同浓度AEL刺激1h后,ELISA法检测炎性因子肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)的释放,Western blot法检测p-IκB、IκB、p-p65、p65蛋白的表达,倒置荧光显微镜及荧光酶标仪检测细胞内活性氧(ROS)、线粒体膜电位及胞内游离钙离子水平;加入ROS的阻断剂N-乙酰半胱氨酸(NAC)后,采用ELISA和Western blot法检测TNF-α、IL-1β及p-IκB、IκB、p-p65、p65蛋白表达的变化.采用8％白矾溶液炮制AEL,ELISA法检测炮制前后炎性因子TNF-α、IL-1β释放的变化.\r\n 结果：AEL刺激巨噬细胞可导致炎性因子TNF-α、IL-1β大量释放,促进p-IκB、p-p65水平升高,导致巨噬细胞中ROS水平升高,线粒体膜电位降低以及胞内游离钙离子水平升高.当加入ROS的阻断剂NAC后,可明显降低ROS的生成,同时抑制了IκB、p65的磷酸化以及炎性因子TNF-α、IL-1β的大量释放.AEL经8％白矾溶液炮制后,能显著降低巨噬细胞炎性因子TNF-α、IL-1β的大量释放.\r\n 结论：AEL刺激巨噬细胞后可诱导氧化应激,生成过量ROS,进而激活NF-κB炎性信号通路并导致炎性因子大量释放.AEL经白矾炮制后毒性降低,推测凝集素蛋白在白矾溶液中发生变性或降解,这可能是矾制天南星减毒的机制之一.
  • 4.

    基于代谢组学方法研究麻黄细辛附子汤治疗肾阳虚外感小鼠的作用机制

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    摘要：目的：运用代谢组学方法,研究麻黄细辛附子汤(MXF)对肾阳虚外感小鼠血清中内源性物质的调节作用,探讨MXF的药效及作用机制.\r\n 方法：雄性昆明小鼠随机分组,采用腹腔注射苯甲酸雌二醇方法复制肾阳虚小鼠,然后H1N1滴鼻感染,建立肾阳虚外感小鼠模型;MXF组给药剂量为2.5g·kg-1·d-1,每日1次,连续6d;肾阳虚小鼠于造模第13-15天测定记录体质量、肛温、趾温、游泳时间,肾阳虚外感小鼠每天记录体质量、肛温、死亡率等,于末次给药24h后收集血清样本,取肺、胸腺、肾上腺等计算脏器指数;血清样本采用HPLC-TOF/MS检测.\r\n 结果：肾阳虚小鼠精神萎靡,体质量、肛温、趾温、游泳时间等显著下降(P＜0.05,P＜0.01);与模型组比较,MXF组小鼠体质量、肛温都有上升趋势;死亡率为0,肺指数为0.700±0.072,胸腺指数、肾指数、睾丸指数显著升高(P＜0.05,P＜0.01);血清样本采集的数据经统计分析,最终鉴定出D-葡萄糖、羟脯氨酸、L-乳酸等13种生物标志物,MXF组13种物质均出现不同程度的回调.\r\n 结论：MXF治疗肾阳虚外感小鼠可能是通过改善糖代谢,调节视黄醇代谢、甘油磷脂代谢等多靶点、多途径发挥药效.
  • 5.

    元气亏虚动物模型初探及复元丹的干预作用

    包量

    摘要：目的：观察单侧肾切除大鼠的变化及复元丹的干预作用,探索元气亏虚动物模型的建立方法.\r\n 方法：将雄性SD大鼠随机分为空白组、模型组、复元丹组.模型组及复元丹组给予右侧肾切除手术处理,复元丹组自术后第1天开始给予复元丹灌胃,每天1次,共4周,空白组、模型组予以等体积0.9％氯化钠溶液灌胃.记录一般情况、体质量,测定大鼠自主活动次数及时间,学习记忆能力,血清丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、8-OHDG、Klotho、肌酐、尿素氮含量,红、白细胞计数及血红蛋白.\r\n 结果：与空白组比较,模型组术后1-3周体质量显著降低(P＜0.05),术后4周Klotho蛋白、SOD显著降低(P＜0.05,P＜0.01),MDA、8-OHDG显著升高(P＜0.05);与模型组比较,复元丹组大鼠术后1、3周体质量显著增加(P＜0.05),术后4周Klotho蛋白、SOD显著升高(P＜0.05,P＜0.01),8-OHDG显著降低(P＜0.05).\r\n 结论：本研究可为元气亏虚动物模型的建立提供一个参考,为临床单侧肾切除患者术前、术后的中医治疗提供一个思路.
  • 6.

    三才配穴与百会穴对原发性失眠患者睡眠日志、TPF的影响

    包量

    摘要：目的：观察刺激单穴和配伍腧穴两种方法对原发性失眠患者睡眠日志和TPF睡眠记录仪的影响差异,进行临床疗效的评价,为腧穴配伍理论和临床针灸治疗原发性失眠的处方选穴提供科学依据.\r\n 方法：采用随机对照试验研究方法,将符合纳入标准的72例患者按来访顺序随机分为两组,即单穴组与配穴组,每组36例.单穴组取百会穴,配穴组取百会穴、神门穴(双)、三阴交穴(双),以睡眠日志为主观指标,TPF睡眠仪为客观指标,通过采集治疗期间的相关疗效指标的数据,统计学分析总结临床疗效差异.\r\n 结果：睡眠日志结果：①在治疗期间的入睡时间、实际睡眠时间、睡眠素质等各因子方面单穴组与配穴组都有显著差异(P＜0.05);②组间比较：两组患者经治疗,在入睡时间、实际睡眠时间、睡眠素质等各因子方面有显著差异(P＜0.01).TPF睡眠仪记录结果：①在治疗期间的深睡眠时间、睡眠总时间、睡眠得分等方面单穴组与配穴组都有显著差异(P＜0.05);②组间比较：两组患者经治疗,在深睡眠时间、睡眠总时间、睡眠得分等方面有显著差异(P＜0.01).组间总体临床疗效比较：单穴组总有效率为77.42％;配穴组总有效率为90.91％,差异有统计学意义(P＜0.05).\r\n 结论：针刺单穴与配伍腧穴治疗原发性失眠均有效,且配伍腧穴疗效优于单穴.
  • 7.

    电针对阿尔兹海默病大鼠海马区M2型小胶质细胞极化的影响

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    摘要：目的：探讨促进海马小胶质细胞向M2极化是否为电针治疗阿尔兹海默病(AD)的作用机制.\r\n 方法：通过侧脑室注射Aβ制作老年痴呆大鼠模型,采用形态学和分子学方法,研究电针治疗AD调控小胶质细胞极化的机制.\r\n 结果：电针能降低AD模型大鼠Aβ的沉积,促进大鼠海马区M2型小胶质细胞(Iba1+Arg1+)的生成(P＜0.01),抑制M1型小胶质细胞(Iba1+iNOS+)的生成(P＜0.01),促进大鼠海马组织Arg1蛋白的表达(P＜0.01),抑制iNOS蛋白的表达(P＜0.01),抑制大鼠海马组织细胞因子IL-1β和TNF-αmRNA的表达(P＜0.01).\r\n 结论：电针百会穴可调控大鼠海马区小胶质细胞极化状态,促进小胶质细胞向M2型方向极化,抑制M1型小胶质细胞的生成,起到改善大鼠AD病变的效果.
  • 8.

    基于蛋白质组学法分析大黄素对慢性压迫性损伤大鼠DRG蛋白表达的影响

    包量

    摘要：目的：观察中药单体大黄素在慢性压迫性损伤(CCI)模型中的镇痛作用及其相关机制.\r\n 方法：将54只SD大鼠随机分为假手术组、模型组及大黄素组,并于术前及术后第3、7、11、15天等不同时间进行机械缩足反射阈值(MWT)及热痛觉阈值(TWL)检测.给药15d后取术侧背根神经节(DRG)并运用iTRAQ标记和LC-MS/MS的方法来分析损伤侧DRG内的蛋白表达情况.\r\n 结果：术后第15天大黄素组MWT及TWL值较模型组显著上调(P＜0.05);且运用蛋白质组学技术共鉴定出假手术组与模型组139个差异蛋白,大黄素组与模型组间鉴定出274个差异蛋白,这些差异蛋白是重要的装订蛋白、结构蛋白,参与体内脂类细胞代谢及单胺能代谢等信号通路.\r\n 结论：本研究发现大黄素可明显改善CCI模型机械痛觉过敏及热痛觉过敏,并运用iTRAQ技术分析其可能通过单甘油脂肪酶(MGL)、单胺氧化酶(MAO)、组蛋白(H2A)和轴周蛋白等多个差异蛋白及其参与的信号通路如内源性大麻素信号通路、5-羟色胺突触信号通路发挥作用.
  • 9.

    基于Nrf2/Keap1信号通路人参皂苷CK靶向调节Aβ分子机制研究

    包量

    摘要：目的：基于β-淀粉样蛋白(Aβ)靶点探讨人参皂苷Compound K(CK)对受损神经元保护作用及下游Nrf2/Keap1信号通路调控作用.\r\n 方法：通过OpenSPR技术检测CK在体外对Aβ配体的结合常数、解离常数及解离平衡常数;SDS-PAGE实验检测CK对Aβ寡聚体解聚的影响.在细胞水平检测CK对Aβ损伤SH-SY5Y细胞存活率的影响,利用DCFH-DA探针检测受损神经元活性氧簇(ROS)表达水平.蛋白水平通过Western blot检测与调节Aβ相关激酶BACE1、PS1、IDE的表达情况,并检测阿尔茨海默病病理特征性蛋白Aβ1-42表达及其下游Nrf2/Keap1信号通路蛋白表达的水平.\r\n 结果：CK能增加Aβ的解聚能力,提高Aβ损伤SH-SY5Y细胞存活率(P＜0.05),降低ROS产生(P＜0.05),抑制Aβ、BACE1、PS1的表达(P＜0.05),促进IDE的表达(P＜0.05),激活Nrf2/Keap1信号通路的表达(P＜0.05).\r\n 结论：CK能靶向调节Aβ并促进Aβ寡聚体解聚,抑制ROS的产生,减轻氧化应激反应,其机制可能与靶向亲和Aβ寡聚体使其解聚并减少ROS的表达,进而激活Nrf2/Keap1通路有关.
  • 10.

    中药益肾颗粒通过PI3k/Akt/mTOR和LKB1/AMPK/Sirt1信号通路对糖尿病肾病大鼠的干预作用研究

    包量

    摘要：目的：观察益肾颗粒对糖尿病肾病大鼠模型的干预作用.\r\n 方法：105只大鼠随机选取10只为正常组,其余大鼠采用高糖高脂饲料喂养联合链脲佐菌素(STZ)小剂量腹腔注射诱导糖尿病肾病大鼠模型,造模成功后随机分为模型组、缬沙坦组(10mg/kg)、二甲双胍组(100mg/kg)及中药低、中、高剂量组(0.89、1.78、3.56g/kg),每组15只.灌胃10周后,检测血、尿、肾组织病理及相关蛋白的表达.\r\n 结果：与模型组比较,益肾颗粒可以降低糖尿病肾病大鼠血肌酐(SCr)、尿素氮(BUN)、空腹血糖(FBG)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、24h尿蛋白定量等指标(P＜0.05,P＜0.01),减轻肾脏病理改变,降低PI3k、p-Akt、p-mTOR蛋白表达,升高LKB1、p-AMPK、p-Sirt1蛋白表达,以中药中剂量组改变尤为明显(P＜0.01).\r\n 结论：中药益肾颗粒可能通过调节PI3k/Akt/mTOR和LKB1/AMPK/Sirt1信号通路,减轻糖尿病肾病大鼠肾脏病理改变.
  • 11.

    补肺健脾方调控TNF-α/TNFR/NF-κB通路对COPD大鼠骨骼肌炎性反应的影响

    包量

    摘要：目的：评价补肺健脾方调控TNF-α/TNFR/NF-κB通路对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠骨骼肌炎性反应的影响.\r\n 方法：SD大鼠60只随机分为对照组、模型组、补肺健脾组、NF-κB抑制剂组(PDTC组)、补肺健脾+PDTC组(联合组)和氨茶碱组,采用香烟暴露联合细菌感染法制作COPD稳定期模型后,于第9-20周分别给予相应药物.采用QPCR和Western blot技术观察股四头肌、肋间肌、肱二头肌和比目鱼肌组织中TNF-α、TNFR和NF-κB的表达.\r\n 结果：模型组4种肌肉TNF-α、TNFR、NF-κB基因和蛋白表达水平均较对照组显著升高(P＜0.01),补肺健脾方可不同程度的改善上述指标(P＜0.05,P＜0.01),其中联合组改善明显,疗效优于氨茶碱.\r\n 结论：补肺健脾方可以显著改善COPD大鼠骨骼肌萎缩,其机制可能与TNF-α/TNFR/NF-κB通路改善骨骼肌炎性反应有关.
  • 12.

    玛咖对免疫抑制-脾虚证小鼠能量代谢及免疫调节机制研究

    包量

    摘要：目的：通过观察玛咖对免疫抑制-脾虚病证结合模型的影响,验证玛咖\"微温\"药性及\"健脾\"功效,并探讨玛咖的能量代谢、免疫调节机制.\r\n 方法：雄性昆明小鼠60只随机分为正常组,模型组,人参对照组(1.5g/kg),玛咖原粉高、低剂量组(1.5、0.75g/kg),除正常组外均采用环磷酰胺法建立小鼠免疫抑制-脾虚证模型.运用冷热板示差法观察小鼠给药后温度趋向性差异,检测能量代谢及免疫调节相关指标.\r\n 结果：玛咖能够增加动物冷区停留比例(P＜0.05,P＜0.01),抑制环磷酰胺造成的体质量下降(P＜0.01),升高血浆cAMP/cGMP比值(P＜0.05,P＜0.01),加强肝脏Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶、乳酸脱氢酶(LDH)活性和肝糖原储备;抑制环磷酰胺造成的免疫器官萎缩,升高环磷酰胺造成的小鼠外周血白细胞数量下降(P＜0.01),升高血小板计数和血红蛋白含量(P＜0.01),增加血清细胞因子IL-2、IFN-γ水平(P＜0.01),增加脾脏中细胞因子IL-2、IFN-γmRNA基因表达.\r\n 结论：玛咖药性偏温,具有健脾益气功能,可通过增加能量代谢相关酶Na+-K+-ATPase、Ca2+-Mg2+-ATPase、LDH活性和肝糖原储备促进机体能量代谢,并上调细胞因子IL-2、IFN-γ的表达水平调节机体的免疫应答.
  • 13.

    经方炙甘草汤合潜阳封髓丹对室性早搏患者自主神经失衡的影响

    包量

    摘要：目的：观察经方炙甘草汤合潜阳封髓丹对室性早搏(阴阳两虚、虚阳上浮证)患者临床疗效及对自主神经失衡的影响.\r\n 方法：将诊断明确的室性早搏患者80例,随机数字表法分为试验组和对照组各40例,两组均停用各种抗心律失常药物,并给予基础治疗.试验组给予炙甘草汤合潜阳封髓丹加减,对照组给予通脉养心丸治疗,疗程均为8周.比较两组治疗前后室性早搏总疗效及24h总数、Lown分级疗效、中医症状总积分、心率变异性(HRV)指标的变化.\r\n 结果：治疗8周后,试验组室性早搏总有效率为87.5％,对照组总有效率为60.0％,试验组总疗效优于对照组(P＜0.05);两组治疗后室性早搏总数均较治疗前显著降低(P＜0.01),治疗后两组间比较,试验组显著优于对照组(P＜0.01);在Lown分级疗效方面,试验组总有效率显著优于对照组(P＜0.01);同治疗前比较,两组治疗后均能改善中医症状积分,试验组总积分改善程度显著优于对照组(P＜0.01);治疗后两组HRV指标均升高(P＜0.05,P＜0.01),试验组HRV(SDNN、RMSSD、HF、LF)指标改善程度优于对照组(P＜0.05,P＜0.01).\r\n 结论：经方炙甘草汤合潜阳封髓丹治疗阴阳两虚、虚阳上浮证型室性早搏,疗效确切,可以减少室性早搏发作频次,降低Lown等级,改善临床症状,调节交感-迷走神经平衡,是中医药治疗室性早搏的新治法.
  • 14.

    猪苓多糖对人巨噬细胞形态及免疫功能的影响

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    摘要：目的：分离纯化猪苓多糖,观察猪苓多糖对人巨噬细胞的形态和免疫功能的影响,并进行机制分析.\r\n 方法：甲醇脱脂、水提醇沉提取猪苓粗多糖,经过滤、Savage法去蛋白、冷冻干燥、DEAE-Cellulose及Sephadex G-100柱层析分离猪苓均一多糖(PPS);Ficoll法分离新生儿脐带血PBMC,并通过CD14磁珠分选及M-CSF诱导入M2型巨噬细胞;观察猪苓多糖对M2形态的影响;FACS检测细胞表型(CD14、CD68、CD86及CD206)、主要组织相容性复合体2(MHCⅡ)与程序性细胞死亡蛋白1(PD1)表达量;ELISA分析细胞因子[白细胞介素(IL)-1β、IL-2、IL-6、IL-8、IL-10、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、干扰素γ(IFN-γ)、转化生长因子-β(TGF-β)及重组人巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)]含量;检测猪苓多糖对M2和肿瘤细胞共培养的杀伤能力;Western bolt分析TLR2、TLR4及NF-κB蛋白表达;RT-PCR测定层黏连蛋白(LN)、纤维黏连蛋白(FN)、Ⅲ型胶原蛋白(COLⅢ)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和巨噬细胞表面分子抗原(MAC-1)mRNA水平.\r\n 结果：分离纯化得到PPS;PPS影响巨噬细胞的黏附和诱变细胞形态;极化M1表型,降低PD1表达(P＜0.01),升高MHCⅡ分子表达(P＜0.05,P＜0.01);促进细胞因子IL-1β、IL-6、1L-8、IL-10及TNF-α分泌(P＜0.01);增强M2巨噬细胞对肿瘤杀伤的能力(P＜0.05);升高TLR2、TLR4和NF-κB蛋白的表达(P＜0.05,P＜0.01);降低FN、COLⅢ和ICMA-1转录水平(P＜0.05,P＜0.01).\r\n 结论：PPS抑制M2巨噬细胞的黏附和伪足生成,且具有显著的免疫增强作用,其机制与激活TLR2/TLR4-NF-κB信号通路、下调黏附蛋白和因子有关.
  • 15.

    借用西医词汇翻译中医病症名的再思考

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    摘要：在归化理论指导下,中医病症名的翻译常借用与之相近的西医术语.这种翻译方法促进了中医国际化的推广进程,但也造成了一定程度的表意偏差.文章借鉴中医训诂学考证成果,分析借用西医词汇来翻译中医病症名的常见偏差,并举例论证了借用西医词汇而导致的中医术语内涵和外延扩大、缩小,表意程度偏差及文化休克4种翻译偏差,以期正本清源,为中医病证名的准确英译提供实证性参考.
  • 16.

    再论三阴三阳开阖枢

    包量

    摘要：当今学者对三阴三阳开阖枢之说的争议颇多,主要集中在\"开\"\"关\"二字上.文章探求《黄帝内经》原文,并分析了与三阴三阳开阖枢相关的论述,认为三阴三阳\"开阖枢\"与\"关阖枢\"可以并存,不必为求一致而强行统一;开阖枢是古人在象思维指导下,对抽象的三阴三阳气化功用的直白、形象化阐述.力求剖析《黄帝内经》原文本义,以正确理解并运用三阴三阳开阖枢学说.
  • 17.

    基于知识发现的《黄帝内经》肝藏象研究初探

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    摘要：知识发现方法可以从大量数据中,发现和提取隐含的、未知的、潜在有用并能被人们理解的规则与模式.通过构建《黄帝内经》肝藏象知识发现模型,设计《黄帝内经》肝藏象注家专题数据库,并在此基础上采用知识网络算法构建各注家知识点之间关系矩阵,分析各注家之间的关联程度.将知识发现方法应用于《黄帝内经》肝藏象研究,能够为《黄帝内经》肝藏象研究提供新的方法和思路,为智能化抽取《黄帝内经》注本知识提供科学参考.将知识发现方法应用于《黄帝内经》藏象研究应该注意避免教条的公式化思维,不能脱离中医基础理论的本源.
  • 18.

    敦煌卷子张仲景《五脏论》中的药对解读

    包量

    摘要：敦煌出土的张仲景《五脏论》计有5种写本,所记载的药对内容,是现存较早的药对文献.文章对不同写本中的药对内容进行了比较,选取其中保存最完善的P.2115卷子,对该卷子中12对药对从基本应用、临床发挥、现代临床应用的角度进行了详解,深刻阐述了所载药对协同互补、功效确切的学术及临床应用价值.
  • 19.

    小儿汗证的古代文献研究

    包量

    摘要：古代文献对小儿汗证的论述很多,病因病机多责之于先天禀赋不足或病后失调所致的阴阳偏胜或偏虚,以虚证为多,治法大体为平调阴阳以使阴平阳秘,外治主要有粉扑法和敷脐法.因汗出过多可使小儿易于罹受外邪,并可进一步导致机体赢弱,故不可不治,但同时亦需注意区分生理性汗出与病理性汗出,以免过度治疗.
  • 20.

    汉唐时期中医肾虚概念的历史演变

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    摘要：中医学对肾虚的认知由来已久,历尽漫长的发展与变化,已成为日常医学用语.但现代中医知识语境中的肾虚(证),有效规避了肾虚的社会与文化属性,同时也极大弱化了肾虚概念在历史形成中的复杂性.文章借今返古,通过追溯与梳理汉唐时期重要医学文献中记载的与肾藏及肾虚的相关内容,初步勾勒中医学对肾虚认知的演变脉络,发现历史中的大量知识信息,是现代中医理论未涉及的,而历史中肾藏及肾虚知识的演变只有通过中医学术史的研究才能还以本来的面貌.
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