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首页> 外文会议>American Institute of Chemical Engineers annual meeting >(597c) Sensitivity Analysis of a Kinetic Model of Interactions Among Ca2+, Calmodulin and CaHKIi
【24h】

(597c) Sensitivity Analysis of a Kinetic Model of Interactions Among Ca2+, Calmodulin and CaHKIi

机译：（597c）Ca2 +，钙调蛋白和cahkii中相互作用动力学模型的敏感性分析

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Changes in the strength of synaptic connections in the brain underlie our ability to form memories and to learn. One type of experimentally induced change in synaptic strength, long term potentiation (LTP), is dependent upon the activation of Ca2+/calmodulin dependent protein kinase II (CaMKII). CaMKII is a serine/threonine protein kinase that constitutes 1-2% of all brain protein by weight. It is activated by binding of the Ca2+/calmodulin (Ca2+/CaM), which binds up to four Ca2+ ions upon Ca2+ flux through the NMD A receptor in postsynaptic dendritic spines. CaM removes the inhibitory domain of the kinase from the catalytic site and allows CaMKII to autophosphorylate itself and phosphorylate its substrates. CaMKII is activated within milliseconds of Ca2+ influx and can remain active for tens of minutes afterward. It is an early and essential molecular component of the complex signal transduction processes that underlie LTP.
机译：大脑中突触联系强度的变化利于我们形成记忆和学习的能力。一种类型的实验诱导的突触强度变化，长期升级（LTP），取决于Ca2 + /钙调蛋白依赖性蛋白激酶II（Camkii）的活化。 Camkii是一种丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶，其体重构成1-2％的脑蛋白。通过Ca2 + /钙调蛋白（Ca2 + /凸轮）的结合来激活，其在Ca2 +通量通过突触后树突刺中的NMD A受体结合到Ca 2 +通量上最多四种Ca 2 +离子。凸轮从催化部位去除激酶的抑制域，并允许Camkii自身磷酸盐本身并磷酸化物质。 CAMKII在CA2 +流入的毫秒内被激活，并且之后可以保持活跃的时间。它是底部LTP的复杂信号转导过程的早期和基本分子量。

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