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仙连颗粒对 ITP 患者外周血淋巴细胞共刺激分子CD80、CD86及 sCD40L的表达的研究

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前言

对象与方法

1 对象

2 方法

结果

1 临床疗效分析

讨论

1 ITP的病因机制

2 ITP的中医治疗

3 导师的学术思想

3 仙连颗粒的组方原则及现代药理研究

4 治疗结果分析

5 仙连颗粒作用机理的思考

6 问题与展望

结论

致谢

参考文献

附录1 临床观察表

附录2 文献综述

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摘要

目的：本课题观察仙连颗粒方剂治疗ITP的临床疗效,并检测其外周血淋巴细胞共刺激分子CD80、CD86、sCD40L水平,观察ITP患者治疗过程中淋巴细胞共刺激分子的功能变化,探讨仙连颗粒对 ITP 患者淋巴细胞共刺激分子的影响,分析其对ITP的疗效机理,为临床运用和新药开发提供理论依据。
　　方法：选取符合诊断标准的病例48例,随机分为治疗组、对照组各24例,对照组口服强的松片 1mg/kg/d,分早、晚两次口服,待血小板恢复正常后减量,每周减 5mg；治疗组激素用法同对照组,并加服仙连颗粒(以中药小包装 999 牌,由河南中医学院三附院颗粒剂室提供) 按所需剂量调配,每日 1 剂,分早晚两次冲服,均以2个月为1疗程,2个疗程后评价疗效。观察治疗前、1疗程后、2疗程后外周血血小板计数,治疗前、治疗后骨髓颗粒巨、产板巨计数、临床疗效、激素服用量、中医症状积分,治疗后不良反应,治疗前、治疗后外周血 CD80、CD86及sCD40L表达水平变化,对结果进行统计学比较。
　　结果：①治疗 1 疗程后,两组外周血血小板计数均较治疗前明显好转(P﹤0.01),两组比较水平相当(P>0.05)；2疗程后治疗组外周血血小板计数明显高于对照组(P﹤0.01),2 疗程后治疗组外周血血小板计数水平较治疗前明显好转(P﹤0.01),而对照组 2 疗程后外周血血小板计数与治疗前相当(P>0.05)。②治疗后两组骨髓颗粒巨、产板巨计数均较治疗前均明显好转(P﹤0.01),治疗组较对照组好转更加明显(P﹤0.01)。③治疗组总有效率 83.3%,高于对照组的总有效率58.3%(P﹤0.05)。④治疗组治疗后激素服用量较治疗前明显减少(P﹤0.01),且明显低于对照组(P﹤0.01),对照组治疗后激素服用量较治疗前减少(P﹤0.05)。⑤与治疗前对比,两组血清CD80、CD86、sCD40L水平在治疗后均明显下降(P﹤0.01),治疗后治疗组CD80水平低于对照组 (P﹤0.05),治疗后治疗组CD86水平明显低于对照组 (P﹤0.01),治疗后治疗组 sCD40L 水平低于对照组 (P﹤0.05)。⑥治疗组中血热妄行证、阴虚血热证及气虚不摄证症状积分均较治疗前明显下降(P﹤0.01),血热妄行证较阴虚血热证、气虚不摄证症状积分下降更多(P﹤0.01)。⑦治疗组不良反应发生率12.5%,明显低于对照组的37.5%(P﹤0.01)。
　　结论：①仙连颗粒联合强的松能升高 ITP 患者的外周血小板计数,改善骨髓巨核细胞成熟障碍,疗效优于单用强的松。②仙连颗粒联合强的松有助于 ITP 患者安全激素减量。③ITP患者淋巴细胞共刺激分子表达水平增高,此现象可能与T淋巴细胞、B 淋巴细胞参与 ITP 的免疫发病有关。④仙连颗粒能抑制淋巴细胞共 刺激分子过度活化,并能降低其水平。⑤仙连颗粒对 ITP 证属血热妄行证、阴虚血热和气虚不摄者均有效,但血热妄行证疗效优于阴虚血热和气虚不摄证。⑥仙连颗粒副作用较小,用药安全,且能减轻强的松的不良反应。⑦ITP可能存在除淋巴细胞共刺激分子功能亢进外的其他导致血小板降低的机制, 仙连颗粒改善 ITP患者的病情可能存在除抑制淋巴细胞共刺激分子功能外的其他作用机制和作用靶点。

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