黄蜀葵花对碘普罗胺诱导肾小管上皮细胞损伤的作用及其机制研究

徐中驰; 刘春玲; 林欣; 高坤; 牛茹歌

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目的研究黄蜀葵花防治碘普罗胺诱导的人近端肾小管上皮细胞(HK2)损伤的作用和机制。方法利用碘普罗胺孵育HK2细胞诱导的体外细胞损伤模型,采用黄蜀葵花制剂(TFA)干预碘普罗胺处理的HK2细胞,分为空白组、模型组(111 mgI/mL碘普罗胺)、TFA组(0.6 mg/mL TFA)、TFA+模型组(111 mgI/mL碘普罗胺+0.6 mg/mL TFA)、N-乙酰半胱氨酸(NAC)组(10 mmol/L NAC)、NAC+模型组(111 mgI/mL碘普罗胺+10 mmol/L NAC)。采用CCK-8法检测细胞活性,活性氧(ROS)检测试剂盒检测ROS,Annexin V-FITC及TUNEL染色检测细胞凋亡,免疫荧光法检测p-ASK1荧光,Western blotting检测通路凋亡蛋白表达。结果碘普罗胺呈浓度依赖性诱导HK2细胞死亡,促进HK2细胞ROS的产生。空白组、TFA组与NAC组HK2细胞活性比较,差异无统计学意义(P>0.05);TFA+模型组、NAC+模型组HK2细胞活性高于模型组(P<0.05)。Annexin V-FITC、TUNEL染色及流式细胞术结果显示,与空白组比较,模型组荧光强度明显增加;TFA组、NAC组与空白组比较无明显差异;与模型组比较,TFA及+模型组和NAC+模型组细胞荧光强度减弱。免疫荧光法结果表明,与空白组比较,模型组p-ASK1荧光表达明显增强;TFA组、NAC组与空白组比较,荧光表达无明显差异;TFA+模型组、NAC+模型组的p-ASK1荧光强度较模型组减弱。Western blotting检测结果表明,与空白组比较,模型组Bcl-2/Bax蛋白表达降低(P<0.05),Cleaved caspase-3/Caspase-3、pP38/P38、pJNK/JNK蛋白表达升高(P<0.05);与模型组比较,TFA+模型组和NAC+模型组Bcl-2/Bax蛋白表达升高(P<0.05),Cleaved caspase-3/Caspase-3、pP38/P38、pJNK/JNK蛋白表达降低(P<0.05)。结论TFA可以减少碘普罗胺诱导的HK2细胞凋亡,其机制可能与TFA抑制ROS-ASK1-MAPKs信号通路激活有关。

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来源
《中国现代医学杂志》 |2022年第8期|20-27|共8页
作者
徐中驰; 刘春玲; 林欣; 高坤; 牛茹歌;
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作者单位

南京中医药大学第一临床医学院;

江苏省中医院心内科;

江苏省中医院肾内科;

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原文格式 PDF
正文语种 chi
中图分类肾疾病;
关键词
造影剂肾病; 碘普罗胺; 黄蜀葵花总黄酮; 活性氧; ASK1;

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