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首页> 中文期刊> 《中国医药导报》 >芒柄花黄素对人肾癌细胞786-O的抑制作用及机制研究

芒柄花黄素对人肾癌细胞786-O的抑制作用及机制研究

         
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目的 观察芒柄花黄素对人肾癌细胞786-O的抑制作用及其机制研究.方法 人肾癌细胞786-O细胞加入不同剂量的芒柄花黄素培养,根据药物剂量分为对照组(0μmol/L,A组)、芒柄花黄素低剂量组(20μmol/L,B组)、芒柄花黄素中剂量组(40μmol/L,C组)、芒柄花黄素高剂量组(80μmol/L,D组).CCK8法检测四组的增殖情况;流式细胞术及Hoechst染色检测凋亡情况;RT-PCR检测miR-155的表达情况;Western blot检测P-PI3K、P-AKT蛋白表达情况.结果 培养72 h,B、C、D组细胞增殖抑制率高于培养24、48 h;培养48 h,B、C、D组细胞增殖抑制率高于培养24 h,差异均有统计学意义(均P<0.05).培养24、48、72 h,B、C、D组细胞增殖抑制率高于A组;C、D组细胞增殖抑制率高于B组;D组细胞增殖抑制率高于C组,差异均有统计学意义(均P<0.05).四组细胞凋亡率比较,差异有统计学意义(P<0.05);B、C、D组可见细胞皱缩,细胞核致密浓染,且药物剂量越高,细胞凋亡越明显;A组细胞核完整,形态饱满.B、C、D组细胞miR-155表达水平及P-PI3K、P-AKT蛋白表达水平低于A组,C、D组细胞miR-155miR-155表达水平及P-PI3K、P-AKT蛋白表达水平低于B组,D组细胞miR-155表达水平及P-PI3K、P-AKT蛋白表达水平低于C组,差异均有统计学意义(均P<0.05).结论 芒柄花黄素对人肾癌细胞786-O有着显著的抑制增殖和诱导凋亡的作用,其机制可能与其下调miR-155的表达从而抑制PI3K/AKT信号通路激活有关.

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