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黄水枝醇提物对CCl4致小鼠肝纤维化的改善作用及其机制初探

         
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目的:考察黄水枝醇提物(TPME)对四氯化碳(CCl4)致小鼠肝纤维化的改善作用,并初步探讨其可能的作用机制.方法:将60只雄性昆明种小鼠按体质量随机分为正常组、模型组、阳性对照组(秋水仙碱0.1 mg/kg)和TPME低、中、高剂量组(250、500、1000 mg/kg),每组10只.除正常组外,其余各组小鼠均腹腔注射20％CCl4橄榄油溶液诱导肝纤维化,每周2次,连续8周.从造模的第5周起,各给药组小鼠灌胃相应药液,正常组和模型组小鼠灌胃等体积生理盐水,每天1次,连续4周.末次给药12 h后,称定各组小鼠肝脏质量并计算肝指数,检测血清中丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)、Ⅲ型前胶原(PC-Ⅲ)、Ⅳ型胶原(C-Ⅳ)、层粘连蛋白(LN)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)含量;采用Western blot法检测肝组织中α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、转化生长因子β1(TGF-β1)和Smad3蛋白的表达水平;以苏木精-伊红(HE)、Masson染色后观察肝组织病理变化.结果:与正常组比较,模型组小鼠肝指数和血清中ALT、AST活性以及MDA、PC-Ⅲ、C-Ⅳ、LN、TNF-α、IL-6含量均显著升高,SOD活性显著降低(P<0.01),肝组织中α-SMA、TGF-β1和Smad3蛋白的表达水平均显著升高(P<0.01),镜下可见肝组织出现明显的纤维化病变.与模型组比较,阳性对照组和TPME各剂量组小鼠肝指数和血清中ALT、AST活性以及MDA、PC-Ⅲ、C-Ⅳ、LN、TNF-α、IL-6含量均显著降低,SOD活性均显著升高(P<0.05或P<0.01),肝组织中α-SMA、TGF-β1和Smad3蛋白的表达水平均显著降低(P<0.05或P<0.01),镜下可见肝纤维化病变均有不同程度的改善.与TPME低剂量组比较,TPME高剂量组小鼠血清中PC-Ⅲ、LN、IL-6含量和肝组织中TGF-β1、Smad3蛋白的表达水平均显著降低(P<0.05).结论:TPME对CCl4诱导的小鼠肝纤维化具有一定的改善作用,该作用可能与抑制胶原合成、抑制氧化应激反应、降低炎症因子含量、下调α-SMA和TGF-β1/Smad信号通路相关蛋白的表达有关.

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