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大环内酯抗生素抑制气道粘液高分泌的分子机制

         

摘要

为了解大环内酯抗生素抑制慢性炎症气道粘液高分泌的分子机制.利用大鼠慢性支气管炎模型,对其进行主要抗生素品种的持续药物干预后,采用免疫荧光和免疫酶联方法分别检测支气管肺泡灌洗液中性粒细胞(PMN)炎性反应强度(PMN比例×膜结合弹力酶水平)和粘蛋白(MUC)含量.采用原位杂交方法检测肺组织MUC5AC转录水平的表达.红霉素、克拉霉素均可明显抑制PMN炎性反应强度,同时也减少灌洗液MUC含量,杯状细胞独立标记物MUC5AC的转录水平出现显著下降.阿莫西林和环丙沙星末见上述作用.大环内酯抗生素可以从转录水平抑制MUC的产生,其作用机制可能与其抗炎效应有关.

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