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首页> 中文期刊> 《临床与实验病理学杂志》 >LncRNA SLC16A1-AS1靶向调控miR-182对乳腺癌BT549细胞增殖能力的影响

LncRNA SLC16A1-AS1靶向调控miR-182对乳腺癌BT549细胞增殖能力的影响

         
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目的探讨LncRNA SLC16A1-AS1对miR-182的靶向调控作用及对乳腺癌BT549细胞增殖能力的影响。方法使用GEPIA2工具分析TCGA数据库中LncRNA SLC16A1-AS1在三阴型乳腺癌(triple negative breast cancer,TNBC)中的差异性表达,应用Kaplan-MeieRPlotter数据库进行生存分析。利用RegRNA2和miRanda数据库预测LncRNA SLC16A1-AS1的潜在靶标miRNAs。用qRT-PCR检测LncRNA SLC16A1-AS1在TNBC组织及细胞系(BT549、BT20、MDA-MB-231及MDA-MB-468)中的表达。利用双荧光素酶活性测定及RNA免疫沉淀实验验证LncRNA SLC16A1-AS1与miR-182的结合力。用CCK-8及集落形成实验检测不同处理组BT549细胞增殖能力的变化。结果生物信息学分析结果显示,TNBC组织中LncRNA SLC16A1-AS1的表达水平显著低于正常组织(P<0.001),与预后良好相关(P<0.001),LncRNA SLC16A1-AS1与miR-182之间存在结合位点。LncRNA SLC16A1-AS1在63例TNBC组织中的表达水平显著低于瘤旁组织(7.94%vs 63.49%,P<0.001),在TNBC细胞系中的表达水平亦显著低于正常乳腺上皮细胞系(P<0.01)。在BT549细胞中过表达miR-182可显著降低LncRNA SLC16A1-AS1-WT载体的荧光酶素活性,RNA免疫沉淀实验显示,AGO2同时富集LncRNA SLC16A1-AS1及miR-182(P<0.01)。与对照组相比,过表达LncRNA SLC16A1-AS1显著降低BT549细胞的增殖活性并减少集落形成数量,共表达LncRNA SLC16A1-AS1与miR-182可恢复BT549细胞的增殖能力(P<0.01)。结论LncRNA SLC16A1-AS1在TNBC中低表达,且通过靶向调控miR-182在体外抑制TNBC细胞的增殖能力,LncRNA SLC16A1-AS1/miR-182轴有望成为TNBC治疗的潜在靶点。

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