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右美托咪定基于CD38/cADPR通路对罗哌卡因致惊厥大鼠大脑氧化应激的保护作用

         
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目的 观察右美托咪定是否经CD38/cADPR通路发挥抑制罗哌卡因致惊厥大鼠大脑氧化应激的作用.方法 2020年1月—2021年1月于湖北省恩施土家族苗族自治州中心医院进行实验,选择SPF级雄性大鼠60只,随机数字表法选取20只作为空白对照组,其余40只大鼠腹腔注射0.5％罗哌卡因33.8 mg/kg制备惊厥模型,最终37只大鼠建模成功,随机数字表法分为模型组19只和右美托咪定组18只.右美托咪定组大鼠腹腔注射右美托咪定100μmol/L,空白对照组、模型组均腹腔注射等剂量生理盐水.测定各组大鼠学习记忆能力,比较各组大鼠脑组织病理变化、脑细胞凋亡率、脑组织氧化应激程度及脑组织CD38/cADPR通路蛋白表达量.结果 与空白对照组比较,模型组大鼠学习能力下降,而与模型组比较,右美托咪定组学习能力提高(t/P=12.160/<0.001);空白对照组大鼠脑组织中神经细胞排列较为整齐,内含丰富的尼氏小体,染色均匀;神经细胞合成蛋白质功能较强.模型组大鼠脑组织神经细胞损伤较为严重,排列紊乱,尼氏小体着色较浅;右美托咪定组大鼠脑组织神经细胞形态较为完整,与模型组比较,尼氏小体数量增加,染色均匀.与空白对照组比较,模型组脑细胞凋亡率升高(P<0.05);与模型组比较,右美托咪定组脑细胞凋亡率降低(t/P=6.084/<0.001).与空白对照组比较,模型组脑组织SOD含量减少,MDA含量增加(P<0.05);与模型组比较,右美托咪定组脑组织SOD含量增加,MDA含量减少(P<0.05).与空白对照组比较,模型组脑组织CD38、cADPR、Bax、iNOS表达升高,Bcl-2、Caspase-3表达降低(P<0.05);与模型组比较,右美托咪定组脑组织CD38、cADPR、Bax、iNOS表达降低,Bcl-2、Caspase-3表达升高(P<0.05).结论 右美托咪定可能通过抑制CD38/cADPR通路活性,抑制大脑氧化应激反应、脑细胞凋亡,进而发挥保护罗哌卡因致惊厥大鼠的作用.

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