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PPARδ激动剂对非酒精性脂肪肝大鼠胰岛素抵抗作用的研究

         
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目的 研究PPARδ激动剂(GW501516)对高脂饮食诱导的非酒精性脂肪肝(NAFLD)大鼠胰岛素抵抗的影响及特点.方法 47只SD雄性大鼠随机分为造模组(n=37)与正常对照组(n=10),分别给予高脂饮食和普通饮食喂养12周后,造模组随机处死3只大鼠,经肝脏病理HE染色观察造模成功.余34只造模成功大鼠随机分为:模型组(n=10)、GW501516治疗组(n:12),吡格列酮治疗组(n=12).治疗2周、4周后分别处死各组半数大鼠.测体质量、肝重、体长并计算肝指数及体质量指数(BMI);采集血清检测空腹血糖、肝功、血脂,放免法测空腹胰岛素,计算胰岛素敏感指数HOMA-IR;行肝组织油红O染色、HE染色;ELISA法测血清IGF-1;免疫组化检测SREBP-1c及GLUT-2表达情况.结果 (1)与模型组相比,GW501516治疗组肝湿重、体质量、肝指数及BMI均下降在治疗4周后更为明显(P＜0.05);治疗4周后,GW501516组体质量和BMI较吡格列酮治疗组低(P＜0.05).(2)与模型组相比,GW501516治疗组糖代谢、脂代谢及肝功均明显改善(P＜0.05);治疗4周后,GW501516组糖代谢、脂代谢及肝功改善较格列酮治疗组更为明显(P＜0.05).(3)与模型组相比,GW501516治疗2周及4周后肝脏脂肪变及炎症均明显减轻;治疗4周后,GW501516组肝脏组织改善程度较吡格列酮治疗组更明显.(4)与模型组相比,GW501516治疗组血清IGF-1水平升高、肝脏SREBP-1c表达下调、GLUT-2表达上调(P＜0.05);治疗4周后,与吡格列酮治疗组相比,GW501516组IGF-1及GLUT-2升高更明显,SREBP-1c降低更明显(P＜0.05).结论 PPARδ激动剂GW501516可通过上调IGF-1及GLUT-2、下调SREBP-1c改善NAFLD大鼠的胰岛素抵抗及减轻肝脏脂质沉积,且改善作用明显优于PPARγ激动剂(吡格列酮).

著录项

  • 来源
    《胃肠病学和肝病学杂志》 |2014年第11期|1329-1334|共6页
  • 作者

    李进; 鲁晓岚; 马惠辉; 史海涛; 李红; 谢丹红; 董蕾;

  • 作者单位

    西安交通大学第二附属医院消化内科,陕西西安710004;

    西安交通大学附属西安市中心医院消化内科;

    西安交通大学第二附属医院消化内科,陕西西安710004;

    西安交通大学第二附属医院消化内科,陕西西安710004;

    西安交通大学第二附属医院消化内科,陕西西安710004;

    西安交通大学第二附属医院消化内科,陕西西安710004;

    西安交通大学第二附属医院消化内科,陕西西安710004;

    西安交通大学第二附属医院消化内科,陕西西安710004;

  • 原文格式 PDF
  • 正文语种 chi
  • 中图分类 肝代谢障碍;
  • 关键词

    PPARδ激动剂; 胰岛素抵抗; 非酒精性脂肪肝;

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