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坎地沙坦对糖尿病大鼠心肌bcl-2、p53蛋白表达及线粒体超微结构的影响

         

摘要

目的 探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)受体拮抗剂坎地沙坦(Candesartan)对糖尿病大鼠心肌细胞凋亡及线粒体超微结构的影响及其可能机制.方法 16只健康雄性SD大鼠腹腔注射链脲佐菌素诱发糖尿病模型,随机分为糖尿病组(DM组),坎地沙坦治疗组(Cand组),同时设立对照组(NC组).Cand组每日灌胃给予坎地沙坦(8 mg/kg),共12 w.透射电镜观察心肌线粒体的超微结构改变,采用TUNEL法检测心肌细胞凋亡,免疫组织化学法检测心肌bcl-2、p53蛋白表达.结果 与NC组相比,DM组大鼠心肌细胞凋亡数明显增多(P<0.01),bcl-2蛋白表达减弱,p53蛋白表达显著增强(P<0.01);DM组心肌线粒体肿胀、空泡形成、线粒体嵴大部分消失;Cand组大鼠线粒体损伤程度明显减轻,凋亡细胞数减少(P<0.05),bcl-2蛋白表达增强、p53蛋白表达减弱(P<0.01).结论 坎地沙坦通过影响凋亡相关基因Bcl-2、P53蛋白表达而保护糖尿病心肌结构.

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