姜黄素通过上调miR-15a/16表达抑制人非小细胞肺癌A549细胞增殖促进细胞凋亡的机制

秦芳; 秦淑英; 王新森; 刘文玉; 李伟伟

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cqvip:目的探讨姜黄素抑制人非小细胞肺癌A549细胞增殖并促进细胞凋亡的分子机制。方法不同浓度(0.0、12.5、25.0、50.0μmol/L)姜黄素处理48 h后,采用噻唑蓝(MTT)法检测A549细胞增殖,含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶(Caspase)3活性检测试剂盒检测Caspase3活性,RT-PCR检测细胞中微小RNA(miR-15a/16)表达;采用Lipofectamine2000转染miR-15a/16抑制剂后,MTT法、流式细胞仪和TUNEL-4′,6-二脒基-2-苯基吲哚二盐酸盐(DAPI)双染法检测miR-15a/16对姜黄素处理的A549细胞增殖、周期和凋亡的影响;采用双荧光素酶报告基因实验检验miR-15a/16与细胞周期蛋白(Cyclin)D1和B淋巴细胞瘤(BCL)2的靶向关系,Western印迹检测CyclinD1和BCL2蛋白的表达。结果姜黄素能够呈浓度依赖性抑制A549细胞增殖、增加Caspase 3活性和诱导miR-15a/16的表达;以50μl姜黄素处理A549细胞后,细胞的增殖能力受到抑制,细胞在G1期比例升高、S期和G2/M期比例降低,细胞凋亡能力和Caspase 3活性增强;转染miR-15a/16抑制剂后,姜黄素抑A549细胞增殖和促细胞凋亡的作用得以逆转;双荧光素酶报告基因实验证实CyclinD1和BCL2是miR-15a/16的靶基因,同时转染miR-15a/16模拟物后,CyclinD1和BCL2蛋白表达降低,反之则升高。结论姜黄素可通过上调miR-15a/16表达抑制A549细胞增殖并促进细胞凋亡。

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来源
《中国老年学杂志》 |2019年第22期|5615-5620|共6页
作者
秦芳; 秦淑英; 王新森; 刘文玉; 李伟伟;
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作者单位

安阳职业技术学院讲师河南安阳 455000;

安阳市肿瘤医院放射二科;

濮阳市安阳地区医院普外科;

新乡医学院第一附属医院肿瘤二科;

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原文格式 PDF
正文语种 chi
中图分类肺肿瘤;
关键词
非小细胞肺癌; 姜黄素; 细胞增殖; 凋亡;

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