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大鼠骨骼肌挫伤修复过程中p38 MAPK通路、炎症反应的作用

         

摘要

目的 研究冲击波对大鼠骨骼肌钝挫伤修复过程中p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路的影响,观察冲击波对骨骼肌钝挫伤治疗效果及调控机制.方法 将雄性SD大鼠60只,随机分为正常组(n=12)、损伤组(n=24)和治疗组(n=24),后两组采用重物装置砸击腓肠肌造成急性钝挫伤.治疗组大鼠于损伤24 h后给予冲击波,每间隔4 d进行1次治疗,于1 d、3 d、7 d、14 d时取大鼠腓肠肌中段肌腹进行检测.采用苏木素-伊红(HE)染色观察肌纤维变化,Western印迹检测p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)、磷酸化p38MAPK(p-p38MAPK)、肌细胞生成素(Myogenin)的蛋白水平,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测组织肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1β炎症因子含量.结果 与正常组相比,损伤组肌纤维排列紊乱,炎症细胞大面积浸润;治疗组肌纤维逐渐排列较规则,炎症细胞减少.各个时间点,损伤组较正常组p38MAPK、p-p38MAPK、Myogenin表达量增加(P<0.01),同一时间点下,治疗组较损伤组p38MAPK、p-p38MAPK、Myogenin表达量升高(P<0.05).损伤组各个时间点较正常组TNF-α、IL-1β明显升高(P<0.01),但治疗组除了1 d高于损伤组,3 d、7 d、14 d均低于损伤组(P<0.05),差异具有统计学意义.结论 冲击波通过p38MAPK信号通路促进肌卫星细胞增殖,同时减少炎症反应,从而治疗骨骼肌钝挫伤修复.

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