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Rac1在慢性应激抑郁大鼠中的作用及机制

         
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目的 探究Rac1在慢性轻度不可预知应激(CUMS)模型大鼠中的作用及其机制.方法 采用CUMS大鼠抑郁模型,实时荧光定量聚合酶链反应(RT-PCR)检测大鼠伏隔核Ras相关的C3肉毒素底物(Rac)1 mRNA表达水平.大鼠脑微注射Rac1过表达慢病毒及对照病毒(Rac1 con),将60只大鼠随机分为对照+Rac1 con组,对照+Rac1组,模型+Rac1 con组,模型+Rac1组,通过糖水偏好(SP)实验(SPT)、强迫游泳实验(FST)、矿场实验(OFT)评估大鼠的抑郁样行为,Western印迹检测突触素蛋白(SYP),突触后致密蛋白(PSD)95以及胶质纤维酸性蛋白(GFAP)蛋白的表达.结果 与对照组相比,Rac1在模型组中表达显著降低(P<0.001).与模型+Rac1 con组相比,Rac1过表达组大鼠SP增加,FST中不动时间显著降低,OFT中心区活动距离和时间显著增加(均P<0.001).与模型+Rac1 con组相比,模型+Rac1组大鼠SYP、PSD95蛋白表达水平显著升高(P<0.001).与模型+Rac1 con组相比,模型+Rac1组GFAP蛋白表达水平显著升高(P<0.001).结论 阻碍慢性应激抑郁大鼠伏隔核中Rac1的降低可以改善慢性应激诱导的大鼠抑郁样行为.

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