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首页> 中文期刊> 《中华肝脏病杂志》 >树鼩实验性肝癌发生过程p53基因的变化

树鼩实验性肝癌发生过程p53基因的变化

         
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目的 探讨由人乙型肝炎病毒（HBV）和黄曲霉毒索B1（AFB1）诱发的树鼩肝细胞癌变过程,p53基因的表达及变化。方法 将树鼩分为四组:A组:HBV+AFB1;B组:只感染HBV;c组:只摄入AFB1;D组:作空白对照。定期肝活检,用免疫组织化学、分子生物学等技术对实验树鼩肝及肿瘤组织进行检测。 结果 （1）接受HBV及AFB1双因素的A组,肝细胞癌（HCC）发生率（66.7％）明显高于只接受HBV的B组或AFB1的C组（30％）,而且HCC的平均发生时间也明显早于C组,（120.0±16.6）周与（153.3±5.8）周,t=3.336,P＜0.01。（2）在第75周前各组动物肝均未检出突变的p53蛋白。（3）105周时,A组p53蛋白表达率为78.6％,B组为60％,C组为71.4％,D组为10％（x2≥5.03,P＜0.05）。在A、C组检出p53基因异常带。（4）树鼩肝癌p53基因突变点分别位于275、78及13密码子;其野生型p53基因的核苷酸及氨基酸序列与人的p53基因的核苷酸及氨基酸序列的同源性分别为91.7％、93.4％。 结论 再次证实HBV和AFB1有协同致肝癌作用;突变的p53蛋白出现于肝细胞发生癌变之前,p53基因的突变促进了肝癌的发生和演进。HBV可能协同AFB1致p53基因突变。

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