丙型肝炎病毒NS5A对p53活性调控机制研究

龚国忠; 蒋永芳; 朱映华; 苏先狮

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丙型肝炎病毒NS5A对p53活性调控机制研究

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目的研究HCV NS5A对抑癌蛋白p5 3活性的抑制作用及其作用机制.方法采用荧光素酶报告基因系统观察pwwp-luc,pwwp-mut-luc,pC53-NS3及pCNS5A分别转染或共同转染HepG2、Huh7细胞的荧光素酶活性.应用凝胶滞留试验观察HCV NS5A是否影响p5 3与其特异DNA序列的结合.结果内源性p5 3能激活p21启动子转录功能,使荧光素酶活性明显增加(3.49×105与0.60×105,t=5.92,P＜0.01).外源性p 5 3也能激活p21启动子转录功能,荧光素酶活性为5.6 3×105,与对照组(0.47×105)比较差异具有显著性(t=10.12,P＜0.01).HCV NS5A能抑制内源性和外源性p5 3对p21启动子的激活作用,并呈剂量依赖性(F≥20.71,P＜0.01).凝胶滞留试验显示HCV NS5A能阻碍p5 3与其特异DNA序列的结合.结论HCV NS5A能抑制p5 3的反式激活功能使其目的基因p21启动子的转录功能下降,其机制是HCV NS5A能阻碍p 5 3与其特异DNA序列的结合.

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来源
《中华肝脏病杂志》 |2003年第3期|162-165|共4页
作者
龚国忠; 蒋永芳; 朱映华; 苏先狮;
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作者单位

410011,长沙,中南大学湘雅二医院肝病研究中心;

410011,长沙,中南大学湘雅二医院肝病研究中心;

410011,长沙,中南大学湘雅二医院肝病研究中心;

410011,长沙,中南大学湘雅二医院肝病研究中心;

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原文格式 PDF
正文语种 chi
中图分类肿瘤学;
关键词
肝炎病毒,丙型; p53蛋白; NS5A; 荧光素酶活性;

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