p53蛋白

摘要： 目的分析鼠双微蛋白(MDM)2和P53在甲状腺滤泡癌(FTC)和癌旁组织的表达情况及与甲状腺滤泡癌发生、发展的关系。方法选取56例FTC患者分成FTC组和对照组(癌旁组织组)。采用免疫组化方法分析MDM2和P53在二者中的表达情况,并分析其与各临床病理特征的相关性。结果MDM2和P53在FTC中的表达显著高于癌旁组织(P<0.05)。MDM2和P53在肿瘤分期组及MDM2在肿瘤直径组中有差异性表达(P<0.05)。MDM2表达与肿瘤分期及肿瘤直径有关(P<0.05),P53表达与肿瘤分期有关(P<0.05),且两者有相关性(r=0.304,P=0.023)。结论MDM2和P53在FTC和癌旁组织间存在差异性表达,可能对疾病有一定诊疗价值,提供新的靶向治疗方向。

摘要： 目的探讨6.0 Gyγ射线对性成熟期大鼠血清性激素水平、卵巢组织凋亡的影响,以及左归丸的干预效应。方法将60只8周龄雌性SD大鼠,随机分成正常对照组、辐射组、补佳乐组、左归丸高剂量组、左归丸低剂量组和左归丸高剂量+补佳乐组,每组10只。γ射线一次性照射(6.0 Gy,LD40)24小时后给予补佳乐、左归丸高剂量、低剂量、左归丸高剂量+补佳乐灌胃,每日一次,连续用药21天后,用ELISA法检测治疗前后血清激素(卵泡雌激素、黄体生成素和雌二醇);苏木精—伊红观察卵巢的组织形态变化;流式细胞仪检测卵巢组织凋亡率以及免疫组化检测凋亡蛋白p53表达。结果与正常组比较,辐射组大鼠卵泡卵母细胞和颗粒细胞出现核固锁,初级卵泡增多,窦状卵泡比例下降(P<0.01),血清卵泡雌激素水平升高(P<0.05),卵巢组织凋亡率明显上升(P<0.01),卵巢组织p53蛋白表达明显增加(P<0.01);与模型组比较,各治疗组窦状卵泡比例增加(P<0.01),初级卵泡增多,血清卵泡雌激素水平下降(P<0.05),卵巢组织凋亡率减少(P<0.01),卵巢组织p53蛋白表达明显减少(P<0.05),尤其是左归丸高剂量组+补佳乐作用显著(P<0.01,P<0.05)。结论左归丸可通过抑制卵巢组织凋亡和p53蛋白表达,促进初级卵泡发育,增加血清雌二醇含量,降低血清卵泡雌激素水平,达到缓解辐射损伤卵巢的作用。

摘要： 作为Hippo信号通路的主要效应蛋白,Yes相关蛋白(Yes-associated protein,YAP)主要通过与转录增强相关结构域(transcriptional enhanced associate domain,TEAD)/非TEAD转录因子结合的方式调控靶基因转录[1]。YAP蛋白的结构主要包括WW结构域(介导非TEAD转录因子的结合)、TEAD结合域(介导TEAD转录因子的结合)、C端转录激活域(介导转录激活)、C末端PDZ结合域(核定位所需)、卷曲螺旋域(介导蛋白质-蛋白质的相互作用)、N末端富含脯氨酸基序(抑制转录活性)和SH3结合基序(介导含SH3结构域蛋白的相互作用)[2]。YAP广泛参与细胞增殖与细胞分化的调控,是不同器官生长与再生所必需的转录共激活因子,在器官再生与再生医学领域被广泛研究[3]。同时YAP通过调控细胞增殖以及凋亡,影响肿瘤的发生、发展与转移,是目前肿瘤相关研究的重点[4]。另外,近年来YAP调控细胞衰老的研究也逐渐增多[5-7]。

摘要： 目的:探讨乳腺癌中葡萄糖转运蛋白-1(GLUT-1)和p53蛋白表达水平与临床病理特征及预后的关系。方法:选择2017年1月—2020年9月行手术治疗的64例乳腺癌患者的组织标本作为乳癌组,取距离癌组织3 cm的癌旁正常组织为癌旁组。比较两组p53蛋白、GLUT-1阳性表达率,分析p53蛋白和GLUT-1阳性表达与临床病理特征和预后的关系。结果:乳癌组p53蛋白、GLUT-1阳性表达率高于癌旁组,差异有统计学意义(P<0.05);p53蛋白、GLUT-1阳性表达率与乳腺癌肿瘤-淋巴结-转移(TNM)分期和淋巴结转移有关,差异有统计学意义(P<0.05);p53蛋白、GLUT-1阳性表达者术后1年生存率均低于阴性表达者,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:乳腺癌中p53蛋白、GLUT-1呈高表达,其表达与肿瘤TNM分期、淋巴结转移和预后密切相关。

摘要： 目的分析肺腺癌CT征象与Ki67、增殖细胞核抗原(PNCA)、p53蛋白的相关性。方法选取2019年8月至2021年1月北京市隆福医院收治的187例肺腺癌患者临床资料,均在手术后病理证实为肺腺癌者,以患者癌组织作为观察组,取距离癌组织5 cm处癌旁组织作为对照组。比较不同组织中Ki67、PNCA、p53蛋白表达情况,分析肺腺癌CT征象,探讨肺腺癌CT征象与Ki67、PNCA、p53蛋白的相关性。结果观察组中Ki67、PNCA、p53蛋白表达阳性率明显高于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。有分叶征、胸膜凹陷征、空泡征患者PNCA表达阳性率明显高于无分叶征、胸膜凹陷征、空泡征患者,差异有统计学意义(P0.05)。有毛刺征、肿瘤边界不清晰患者p53表达阳性率明显高于无毛刺征、肿瘤边界清晰患者,差异有统计学意义(P0.05)。结论Ki67、PNCA、p53蛋白表达情况与肺腺癌CT征象存在一定相关性,对肺腺癌的早期诊断及预后评估有一定的参考价值。

摘要： 目的 探讨岩鹿乳康片联合他莫昔芬治疗乳腺增生症(HDB)的效果及对外周血p53蛋白及转化生长因子-β1(TGF-β1)水平的影响。方法 选取2019年10月至2020年10月青海省中医院收治的84例HDB女性患者,采用简单随机分组模式分为观察组和对照组各42例。对照组口服枸橼酸他莫昔芬片治疗,观察组在对照组的基础上加服岩鹿乳康片治疗。治疗3个月后,比较两组患者临床治疗效果以及治疗前后血清血管内皮生长因子(VEGF)、丙二醛(MDA)、外周血p53蛋白、TGF-β1水平差异和疼痛视觉模拟评分(VAS)变化,并记录两组患者不良反应发生情况。结果 观察组HDB患者的临床治疗总有效率显著高于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。结论 岩鹿乳康片联合枸橼酸他莫昔芬片治疗HDB,可有效降低外周血p53蛋白及TGF-β1水平,提高临床治疗效果。

摘要： 本文基于Hill动力学与Michaelis-Menten方程,建立理论模型研究肝癌(HCC)进展过程的微环境中,糖原合酶激酶3(GSK3)介导的胰岛素对糖原代谢的抑制调节,以及P53蛋白恢复调节糖原代谢异常的作用.分析了胰岛素激活AKT激酶影响GYS2磷酸化/去磷酸化转变的昼夜节律性,以及P53通过抑制AKT,对GYS2磷酸化/去磷酸化转变的昼夜节律性异常的调节恢复特性.研究发现,胰岛素激活并提升AKT的表达水平,经过AKT的催化作用,GSK3的表达被抑制减弱,进而增强了GYS2的磷酸化和失活.在胰岛素浓度较低的情况下,GYS2去磷酸化激活的昼夜节律性会被改变,进而改变了GYS2昼夜节律的合成规律.在较高胰岛素浓度条件下,去磷酸化的GYS2(dGYS2)随时间演变的周期振荡性会被极大地改变,GYS2昼夜节律的合成规律被破坏.改变P53的表达水平,我们发现,P53对较低和较高胰岛素浓度条件下dGYS2异常的昼夜节律演化性,有明显的调节恢复作用.理论结果符合实验,并进一步分析了GSK3介导的胰岛素调节GYS2磷酸化/去磷酸化转变的昼夜节律性的调节机理,以及P53对GYS2磷酸化/去磷酸化转变异常的调节恢复特性,进而揭示了HCC发生发展的一种致癌、抑癌机理,可为设计阻断致癌转变的通路治疗方案提供理论依据.

摘要： 目的探讨p53、p16、细胞周期蛋白D1(cyclinD1)、E-钙黏蛋白(E-cad)在脂肪肉瘤中的表达情况及其与临床病理特征、预后的关系。方法收集42例脂肪肉瘤确诊患者的肉瘤组织及肉瘤旁组织,对组织进行苏木精-伊红(HE)染色,采用免疫组织化学法检测p53、p16、cyclinD1、E-cad蛋白在肉瘤组织及肉瘤旁组织中的表达情况,分析p53、p16、cyclinD1、E-cad蛋白表达情况与脂肪肉瘤患者临床病理特征、预后的关系。结果黏液型脂肪肉瘤、多形性脂肪肉瘤和去分化型脂肪肉瘤的HE染色结果存在差异。p53、p16、cyclinD1和E-cad蛋白主要位于肉瘤细胞核;p53、p16、cyclinD1、E-cad蛋白在脂肪肉瘤组织中的阳性表达率分别为45.24%、59.52%、52.38%、47.62%,在肉瘤旁组织中的阳性表达率分别为83.33%、28.57%、23.81%、69.05%。与肉瘤旁组织相比,脂肪肉瘤组织p53、E-cad蛋白阳性表达率较低,p16、cyclinD1蛋白阳性表达率较高,差异均有统计学意义(P<0.05)。不同肉瘤部位、临床TNM分期、病理类型和有无局部复发、有无远处转移患者的p53、p16、cyclinD1、E-cad蛋白阳性表达情况比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。42例患者均获得随访,随访率为100.00%(42/42),其中生存25例(59.52%)、死亡17例(40.48%,均由脂肪肉瘤复发或恶化引起)。p53阳性表达患者、E-cad阳性表达患者中死亡人数分别少于p53阴性表达患者、E-cad阴性表达患者,差异均有统计学意义(P<0.05);p16阳性表达患者、cyclinD1阳性表达患者中死亡人数分别多于p16阴性表达患者、cyclinD1阴性表达患者,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论p53、p16、cyclinD1、E-cad蛋白在脂肪肉瘤组织中均呈异常表达,且p53、E-cad、p16、cyclinD1蛋白表达情况与肉瘤部位、TNM分期、病理类型、局部复发和远处转移情况相关,p53、E-cad表达阴性患者和p16、cyclinD1表达阳性患者的预后不佳。

摘要： 目的 本研究通过检测P53、CDC7蛋白在正常肺组织与多原发肺腺癌患者中的表达水平,并探讨多原发肺腺癌中蛋白表达特点,为多发肺腺癌的发病机制及治疗提供理论基础。方法 采用免疫组化检测正常肺组织及56例多发肺腺癌组织中 P53蛋白、CDC7蛋白的表达;免疫印迹(Western blotting)检测正常肺组织及多发肺腺癌组织中 P53蛋白、CDC7蛋白的表达量,分析 P53蛋白、CDC7蛋白在正常肺组织与多原发肺腺癌中表达水平的特点。结果 56例正常肺组织中P53、CDC7蛋白不表达或几乎不表达;在多原发肺癌组织中P53蛋白、CDC7蛋白表达水平增高,CDC7蛋白在中晚期多原发肺癌中的表达明显增高,差异有统计学意义。结论 在多原发性肺癌中P53、CDC7的表达均有明显表达,说明在多原发性肺癌的发生过程中至少存在2种蛋白的参与,P53、CDC7蛋白的共同表达,说明这两种蛋白可能有协同致癌作用,在中晚期多原发肺癌中CDC7蛋白表达明显增高,提示预后不良。

摘要： 目的观察苦参碱对于人结肠癌细胞株HT-29增殖及p53蛋白表达的影响,探讨中药苦参治疗结肠癌的作用机制。方法选取人结肠癌细胞株HT-29,用IL-6处理造模后加不同浓度苦参碱干预,并设置空白对照组,检测IL-6处理模型组及不同浓度苦参碱干预各组HT-29细胞活力及p53蛋白表达情况。通过网络检索TCMSP、OMIM和Disgenet三个数据库得到苦参主要活性成分及对应疾病的靶点,运用String数据库及Cytoscape软件将苦参对结肠癌的潜在靶点构建PPI,将药物疾病共同基因导入Metasacpe数据平台进行GO和KEGG富集分析。结果人结肠癌细胞株HT-29模型组细胞活力较空白组增强,p53蛋白表达水平下降;经苦参碱干预后各组细胞活力明显降低,p53蛋白表达水平增高。通过网络检索数据库共检索出苦参的45个有效成分和22个潜在作用靶点,检索出的治疗通路主要有VEGF信号通路、癌症通路、晚期糖基化产物(AGE)-晚期糖基化终末产物受体(RAGE)信号通路等。结论苦参能抑制结肠癌细胞增殖,并提高抗肿瘤基因p53蛋白的表达;其机制为苦参中抗癌活性成分通过多种信号通路作用于p53、IL-6、AKT1、PTGS2等靶点,从而对结肠癌起到干预作用。

摘要： 自噬(autophagy)是一种细胞通过溶酶体或液泡(酵母)将受损的或多余的细胞组分降解形成生物小分子的细胞代谢过程,在真核生物中十分保守,而其正常与否也与人类的身体健康密切相关.从Christian de Duve发现溶酶体至大隅良典因发现两大类泛素化系统,细胞自噬的机制逐渐阐明.细胞自噬的分子基础是自噬相关基因Atg,这些基因编码的蛋白在自噬的各个阶段发挥重要作用.自噬分为三大过程:自噬诱导,形成ULK1/Atg1激酶复合体;自噬体形成,两大类泛素化系统参与其中;自噬溶酶体融合,降解细胞成分.细胞自噬的信号通路上,胰岛素生长因子(IGF-1可以通过PI3K/AKt/mTOR通路调节细胞自噬;p53起到双向调控作用,在核内上调细胞自噬,在细胞质内抑制自噬;Beclin1复合物也在调节细胞自噬中其达到重要作用.

摘要： 自噬(autophagy)是一种细胞通过溶酶体或液泡(酵母)将受损的或多余的细胞组分降解形成生物小分子的细胞代谢过程,在真核生物中十分保守,而其正常与否也与人类的身体健康密切相关.从Christian de Duve发现溶酶体至大隅良典因发现两大类泛素化系统,细胞自噬的机制逐渐阐明.细胞自噬的分子基础是自噬相关基因Atg,这些基因编码的蛋白在自噬的各个阶段发挥重要作用.自噬分为三大过程:自噬诱导,形成ULK1/Atg1激酶复合体;自噬体形成,两大类泛素化系统参与其中;自噬溶酶体融合,降解细胞成分.细胞自噬的信号通路上,胰岛素生长因子(IGF-1可以通过PI3K/AKt/mTOR通路调节细胞自噬;p53起到双向调控作用,在核内上调细胞自噬,在细胞质内抑制自噬;Beclin1复合物也在调节细胞自噬中其达到重要作用.

摘要： 自噬(autophagy)是一种细胞通过溶酶体或液泡(酵母)将受损的或多余的细胞组分降解形成生物小分子的细胞代谢过程,在真核生物中十分保守,而其正常与否也与人类的身体健康密切相关.从Christian de Duve发现溶酶体至大隅良典因发现两大类泛素化系统,细胞自噬的机制逐渐阐明.细胞自噬的分子基础是自噬相关基因Atg,这些基因编码的蛋白在自噬的各个阶段发挥重要作用.自噬分为三大过程:自噬诱导,形成ULK1/Atg1激酶复合体;自噬体形成,两大类泛素化系统参与其中;自噬溶酶体融合,降解细胞成分.细胞自噬的信号通路上,胰岛素生长因子(IGF-1可以通过PI3K/AKt/mTOR通路调节细胞自噬;p53起到双向调控作用,在核内上调细胞自噬,在细胞质内抑制自噬;Beclin1复合物也在调节细胞自噬中其达到重要作用.

摘要： 自噬(autophagy)是一种细胞通过溶酶体或液泡(酵母)将受损的或多余的细胞组分降解形成生物小分子的细胞代谢过程,在真核生物中十分保守,而其正常与否也与人类的身体健康密切相关.从Christian de Duve发现溶酶体至大隅良典因发现两大类泛素化系统,细胞自噬的机制逐渐阐明.细胞自噬的分子基础是自噬相关基因Atg,这些基因编码的蛋白在自噬的各个阶段发挥重要作用.自噬分为三大过程:自噬诱导,形成ULK1/Atg1激酶复合体;自噬体形成,两大类泛素化系统参与其中;自噬溶酶体融合,降解细胞成分.细胞自噬的信号通路上,胰岛素生长因子(IGF-1可以通过PI3K/AKt/mTOR通路调节细胞自噬;p53起到双向调控作用,在核内上调细胞自噬,在细胞质内抑制自噬;Beclin1复合物也在调节细胞自噬中其达到重要作用.

摘要： 自噬(autophagy)是一种细胞通过溶酶体或液泡(酵母)将受损的或多余的细胞组分降解形成生物小分子的细胞代谢过程,在真核生物中十分保守,而其正常与否也与人类的身体健康密切相关.从Christian de Duve发现溶酶体至大隅良典因发现两大类泛素化系统,细胞自噬的机制逐渐阐明.细胞自噬的分子基础是自噬相关基因Atg,这些基因编码的蛋白在自噬的各个阶段发挥重要作用.自噬分为三大过程:自噬诱导,形成ULK1/Atg1激酶复合体;自噬体形成,两大类泛素化系统参与其中;自噬溶酶体融合,降解细胞成分.细胞自噬的信号通路上,胰岛素生长因子(IGF-1可以通过PI3K/AKt/mTOR通路调节细胞自噬;p53起到双向调控作用,在核内上调细胞自噬,在细胞质内抑制自噬;Beclin1复合物也在调节细胞自噬中其达到重要作用.

摘要： 目的:阐明有关中药诱导恶性黑色素瘤细胞凋亡的研究进展,探索中药抗恶性黑色毒瘤的意义.方法:通过文献捜索,从细胞凋亡与恶性黑色素瘤发生发展的关系,中药诱导恶性黑色素瘤细胞凋亡的分子机制及恶性黑色素瘤的临床治疗等方面综述中药是如何诱导恶性黑色素瘤细胞凋亡的及其在黑色素瘤发展归化中所起的作用.结果:中药可通过抑制细胞增殖、抑制抗凋亡蛋白的表达或促进野生型p53蛋白表达等多种途径来诱导恶性黑色素瘤细胞的凋亡.结论:通过中药诱导恶性黑色素瘤细胞凋亡是临床治疗恶性黑色素瘤的一条有效途径,具有积极意义.

摘要： 目的:阐明有关中药诱导恶性黑色素瘤细胞凋亡的研究进展,探索中药抗恶性黑色毒瘤的意义.方法:通过文献捜索,从细胞凋亡与恶性黑色素瘤发生发展的关系,中药诱导恶性黑色素瘤细胞凋亡的分子机制及恶性黑色素瘤的临床治疗等方面综述中药是如何诱导恶性黑色素瘤细胞凋亡的及其在黑色素瘤发展归化中所起的作用.结果:中药可通过抑制细胞增殖、抑制抗凋亡蛋白的表达或促进野生型p53蛋白表达等多种途径来诱导恶性黑色素瘤细胞的凋亡.结论:通过中药诱导恶性黑色素瘤细胞凋亡是临床治疗恶性黑色素瘤的一条有效途径,具有积极意义.

摘要： 目的:阐明有关中药诱导恶性黑色素瘤细胞凋亡的研究进展,探索中药抗恶性黑色毒瘤的意义.方法:通过文献捜索,从细胞凋亡与恶性黑色素瘤发生发展的关系,中药诱导恶性黑色素瘤细胞凋亡的分子机制及恶性黑色素瘤的临床治疗等方面综述中药是如何诱导恶性黑色素瘤细胞凋亡的及其在黑色素瘤发展归化中所起的作用.结果:中药可通过抑制细胞增殖、抑制抗凋亡蛋白的表达或促进野生型p53蛋白表达等多种途径来诱导恶性黑色素瘤细胞的凋亡.结论:通过中药诱导恶性黑色素瘤细胞凋亡是临床治疗恶性黑色素瘤的一条有效途径,具有积极意义.

摘要： 目的:阐明有关中药诱导恶性黑色素瘤细胞凋亡的研究进展,探索中药抗恶性黑色毒瘤的意义.方法:通过文献捜索,从细胞凋亡与恶性黑色素瘤发生发展的关系,中药诱导恶性黑色素瘤细胞凋亡的分子机制及恶性黑色素瘤的临床治疗等方面综述中药是如何诱导恶性黑色素瘤细胞凋亡的及其在黑色素瘤发展归化中所起的作用.结果:中药可通过抑制细胞增殖、抑制抗凋亡蛋白的表达或促进野生型p53蛋白表达等多种途径来诱导恶性黑色素瘤细胞的凋亡.结论:通过中药诱导恶性黑色素瘤细胞凋亡是临床治疗恶性黑色素瘤的一条有效途径,具有积极意义.

摘要： 目的:阐明有关中药诱导恶性黑色素瘤细胞凋亡的研究进展,探索中药抗恶性黑色毒瘤的意义.方法:通过文献捜索,从细胞凋亡与恶性黑色素瘤发生发展的关系,中药诱导恶性黑色素瘤细胞凋亡的分子机制及恶性黑色素瘤的临床治疗等方面综述中药是如何诱导恶性黑色素瘤细胞凋亡的及其在黑色素瘤发展归化中所起的作用.结果:中药可通过抑制细胞增殖、抑制抗凋亡蛋白的表达或促进野生型p53蛋白表达等多种途径来诱导恶性黑色素瘤细胞的凋亡.结论:通过中药诱导恶性黑色素瘤细胞凋亡是临床治疗恶性黑色素瘤的一条有效途径,具有积极意义.

摘要： 本发明属于电脑汉字编码输入方法，还涉及了为实现这一方法的键盘。因根据横、竖、撇、捺、折五种基本笔画，特别是主要根据横、竖、斜三类根本笔画编码。所以称之为五三码，它包括五三笔码和五三音码两种编码。

摘要： 本发明五三音码属于电脑汉字编码方法。它可以做到少选或不选同音字，重码少，输入快捷，而学成时间仅需几分钟。五三音码由五三笔画首尾码和音码两部分组成。音码指的是汉字的拼音。五三笔画首尾码编码规则是：将汉字的26种笔画归类为横竖撇捺折五种基本笔画后，进一步归类为横竖斜三类根本笔画。只有1笔的汉字按横竖撇捺折编码，2至5笔的汉字对首一笔末一笔按横竖撇捺折编码；在依次出现的三个笔画中，横竖斜的排列组合不外乎27种，可与27个互不相同的字母或符号一一对应，6笔及以上的汉字对首三笔和末三笔根据其横竖斜的排列组合情况以对应的字母或符号编码。

摘要： 本发明提出了一种优化的注五三段塞体系，属于油田深度调驱驱油工程技术领域。所述注段塞体系采用多颗粒体系和凝胶体系相结合的结构，适用于油田深度调剖驱油领域中。具有采收率增量高的特点。

摘要： 本发明五三音码提供一种组合五三笔码和音码的电脑汉字编码输入方法，它具有几分钟学会、大部分汉字不必选择同音字、输速快的优点。采用调整方案就是采用以码长最多为2码的五三笔码为基础，组字单元为配合，汉字结构为补充并结合拼音，甚至可以几乎不选同音字，从而实现高速脱稿输入，而学成时间仅需10多分钟。

摘要： 本发明属于电脑汉字编码输入方法,还涉及了为实现这一方法的键盘。因根据横、竖、撇、捺、折五种基本笔画,特别是主要根据横、竖、斜三类根本笔画编码。所以称之为五三码,它包括五三笔码和五三音码两种编码。

摘要： 本发明五三音码提供一种组合五三笔码和音码的电脑汉字编码输入方法,它具有几分钟学会、大部分汉字不必选择同音字、输速快的优点。采用调整方案的,也就是采用以码长最多为2码的五三笔码为基础,组字单元为配合,汉字结构为补充并结合拼音的,甚至可以几乎不选同音字,从而实现高速脱稿输入,而学成时间仅需10多分钟。

摘要： 本发明五三笔码提供一种按笔画进行编码的电脑汉字输入方法,将汉字26种笔画归类为横、竖、撇、捺、折五类基本笔画,并进一步归类为横、竖、斜三类根本笔画,对1至4笔的汉字按基本笔画编码,5笔及以上的汉字按根本笔画编码。

摘要： 本发明属于电脑汉字编码输入方法。

摘要： 本发明五三音码提供一种组合五三笔码与音码的电脑的汉字输入方法。它可以做到少选或不选同音字,方便了汉字输入。

摘要： 本发明属于电脑汉字编码输入方法。