葡萄糖转运蛋白1

摘要： 背景:椎间盘退变是下腰痛的主要诱因,而髓核细胞在椎间盘退变中起着至关重要的作用.小鼠模型是研究椎间盘稳态和退变的重要动物模型,然而对小鼠髓核特异性标志物目前还缺乏较为系统的分析.目的:验证细胞角蛋白19、葡萄糖转运蛋白1和磷脂酰肌醇蛋白聚糖3这3种蛋白在不同时期小鼠椎间盘内的表达情况及其细胞特异性;探讨上述蛋白作为小鼠髓核特异性标志物的可行性.方法:10只6周龄C57BL/6雄性小鼠随机分为2月龄组及12月龄组(n=5),分别饲养至相应月龄时收取椎间盘样本进行后续分析.采用苏木精-伊红染色和番红固绿染色评估椎间盘组织学完整形态;利用免疫荧光或免疫组化染色检测细胞角蛋白19、葡萄糖转运蛋白1和磷脂酰肌醇蛋白聚糖3这3种蛋白在两组小鼠椎间盘冠状位切片上的表达情况,并通过统计学方法分析各蛋白在不同年龄小鼠椎间盘中的表达变化.结果 与结论:①在2月龄小鼠椎间盘内,上述3种标志物均可明显区分髓核与其他组织;②在12月龄老年小鼠椎间盘内,只有细胞角蛋白19仍旧特异性表达于髓核组织,而葡萄糖转运蛋白1和磷脂酰肌醇蛋白聚糖3除在髓核细胞表达外,在软骨终板的钙化处亦有出现;③提示细胞角蛋白19、葡萄糖转运蛋白1和磷脂酰肌醇蛋白聚糖3均在小鼠髓核细胞表达,其中细胞角蛋白19可作为年轻及老龄小鼠的髓核特异性标志物.

摘要： 目的探讨与研究孕鼠胎盘组织中葡萄糖转运蛋白1(GLUT1)表达与其胎鼠宫内发育迟缓(IUGR)的相关性及机制。方法孕鼠(n=24)按受孕顺序随机分为模型组和对照组,每组12只大鼠。对照组给予标准饲料(蛋白含量18%)喂养,模型组自妊娠第1 d起给予低蛋白饲料(蛋白含量6~8%)喂养。测定孕鼠胎盘组织中GLUT1表达情况。测定新生大鼠的体重、身长、胰腺重量及胰岛面积,并测定空腹血糖和糖负荷后30、60、120 min血糖值。记录胎鼠IUGR发生情况并进行相关性分析。结果模型组孕鼠的胎盘组织GLUT1相对表达水平为0.78±0.11,显著低于对照组孕鼠(2.47±0.13),差异有统计学意义(P<0.05)。模型组新生大鼠的体重、身长、胰腺重量及胰岛面积为(5.67±0.18)g、(4.65±0.24)cm、(17.33±1.48)mg、(9873.29±347.02)μm^(2),均显著低于对照组新生大鼠[(6.87±0.22)g、(6.27±0.17)cm、(20.93±1.38)mg、(17898.92±2452.01)μm^(2)],差异均有统计学意义(P<0.05)。模型组新生大鼠的空腹血糖和糖负荷后30、60、120 min血糖值为(4.29±0.22)、(8.87±0.13)、(6.87±0.21)、(5.66±0.22)mmol/L,均显著高于对照组新生大鼠[(3.22±0.13)、(6.28±0.33)、(4.28±0.11)、(3.78±0.18)mmol/L],差异均有统计学意义(P<0.05)。Pearson分析显示孕鼠胎盘组织GLUT1相对表达水平与新生大鼠体重、身长呈正相关(r=0.567,0.655,P<0.05)。结论孕期营养不良可导致孕鼠胎盘组织中GLUT1表达下降,也可诱发胎鼠IUGR的发生与血糖分泌紊乱,孕鼠胎盘组织中GLUT1表达与其胎鼠IUGR存在相关性。

摘要： 目的:探讨在结直肠癌细胞中PDZ结合激酶(PDZ binding kinase,PBK)/T-淋巴因子激活的杀伤细胞来源的蛋白激酶(T-cell-originated protein kinase,TOPK)能否通过影响糖酵解关键酶表达改变放射敏感性。方法:通过慢病毒转染敲低LS174T细胞中的PBK/TOPK表达水平。利用克隆形成实验检测细胞的放射敏感性,Real time-PCR和Western blot检测PBK/TOPK、葡萄糖转运蛋白1(glucose transporter 1,GLUT1)和己糖激酶(hexokinase 2,HK2)在RNA水平和蛋白水平的表达差异。结果:与对照组比较,敲低PBK/TOPK的表达后细胞克隆形成集落较小较少。通过Western blot和Real time-PCR实验发现:单纯给予8 Gy照射后,细胞中GLUT1相对表达量至48 h最低,72 h呈现升高趋势;HK2相对表达量则呈现完全相反的变化,在48 h表达量最高;PBK/TOPK单纯敲低组,GLUT1相对表达量至48 h最低,72 h呈现升高趋势,HK2相对表达量则呈现完全相反的变化,48 h表达量最高;敲低PBK/TOPK联合8 Gy照射组中,GLUT1相对表达量在48 h内呈现升高趋势,并于48 h达到顶峰,72 h出现降低趋势,而HK2相对表达量的变化为随着时间逐渐降低。结论:敲低PBK/TOPK能够增强结直肠癌细胞放射敏感性,其机制可能与糖酵解关键酶GLUT1及HK2的表达呈现完全相反的变化有关。

摘要： 目的评价麻醉和手术导致老年小鼠脑内能量代谢紊乱与雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路的关系。方法选取健康雄性C57BL/6小鼠64只,18月龄,随机分为两组(n=32):对照组(C组)和麻醉手术组(A/S组)。于术后第3天进行Morris水迷宫测试;于术后第1和第3天时取海马组织,采用Western blot法检测GLUT1、mTOR和磷酸化m TOR(p-mTOR)的水平,计算p-mTOR/mTOR比值;采用ATP试剂盒检测海马ATP浓度;于术后第1天和第3天时取脑组织进行切片、免疫荧光染色,观察海马GLUT1和p-mTOR表达情况。结果两组小鼠潜伏期随时间变化呈降低趋势,其中A/S组小鼠在术后第6天潜伏期高于C组(P0.05)。术后第7天A/S组穿越平台次数和平台象限游泳时间均低于C组(P<0.01)。与C组比较,A/S组术后1、3 d时海马GLUT1表达减弱,p-mTOR表达增强(P<0.01)。与C组比较,A/S组术后1、3 d时海马GLUT1水平降低,p-mTOR/mTOR比值升高(P<0.01)。A/S组术后1 d和3 d时海马ATP水平低于C组(P<0.01)。结论麻醉手术导致老年小鼠脑内能量代谢紊乱的机制可能与mTOR信号通路活化有关。

摘要： 目的分析葡萄糖转运蛋白1(GLUT1)、氨肽酶P2(XPNPEP2)表达水平与结直肠癌患者预后的关系。方法选取2017年1月至2019年1月于安徽医科大学附属宿州医院胃肠外科就诊且接受手术治疗的84例结直肠癌患者作为研究对象,收集病理组织标本,采用免疫组织化学法检测GLUT1、XPNPEP2的阳性表达,分析GLUT1、XPNPEP2表达与性别、年龄、临床分期、分化程度、浸润深度等临床病理特征的关系。将所有患者根据预后情况分为生存组与死亡组,比较两组患者GLUT1、XPNPEP2的表达及其他可能影响预后的因素,并采用Cox回归分析影响结直肠癌患者预后的相关因素。结果84例结直肠癌患者中,GLUT1的阳性率为71.43%,XPNPEP2的阳性率为72.62%。TNM分期Ⅲ~Ⅳ期患者GLUT1、XPNPEP2表达的阳性率高于TNM分期Ⅰ~Ⅱ期患者(χ^(2)=4.922,P=0.023;χ^(2)=10.142,P=0.001),不同分化程度、浸润深度患者GLUT1、XPNPEP2表达的阳性率比较差异有统计学意义(P<0.05),有淋巴结转移患者GLUT1、XPNPEP2表达的阳性率高于无淋巴结转移患者(P<0.05)。GLUT1、XPNPEP2阳性组与阴性组生存曲线比较差异有统计学意义(P<0.05)。至随访结束时,84例患者中3例失访,失访率为3.57%;81例患者中,59例生存、22例死亡,生存率为72.84%。两组不同TNM分期比较差异有统计学意义(P<0.05),死亡组的淋巴结转移率、GLUT1阳性率、XPNPEP2阳性率均高于生存组(P<0.05)。Cox回归分析结果显示,TNM分期Ⅲ~Ⅳ期、有淋巴结转移、GLUT1阳性、XPNPEP2阳性均是影响结直肠癌患者预后的危险因素(均P<0.01)。结论GLUT1、XPNPEP2的表达与结直肠癌患者部分临床病理特征有关,且是影响患者预后的危险因素,对结直肠癌患者预后具有评估价值。

摘要： 目的探讨糖尿病肾病(DN)肾小球系膜细胞葡萄糖转运蛋白1(GLUT1)的表达情况与系膜细胞衰老之间的关系。方法根据高糖处理浓度不同将人肾小球系膜细胞(HRMCs)分为NG组(5.6 mmol/L葡萄糖)和HG组(30 mmol/L葡萄糖),应用Western blot技术检测两组肾小球系膜细胞GLUT1、衰老因子P16、P27表达情况。应用酶联免疫吸附法(ELISA)检测并比较两组研究对象(DN组和对照组)的血清GLUT1、P16、P27表达情况。比较两组研究对象的空腹血糖、尿微量白蛋白、24 h尿蛋白定量、尿素氮、血肌酐水平,并将其与GLUT1、P16、P27进行Pearson相关性分析。结果与对照组比较,DN组的空腹血糖、尿微量白蛋白、24 h尿蛋白定量、尿素氮、血肌酐水平均明显升高(P<0.05)。Western blot检测结果显示,与NG组比较,HG组的GLUT1、P16、P27蛋白在不同时间点的表达量均明显增强(P<0.05)。与对照组比较,DN组的血清GLUT1、P16、P27水平均增高(P<0.05)。Pearson相关性分析结果显示,DN患者血清GLUT1水平与空腹血糖、尿微量白蛋白、24 h尿蛋白定量、尿素氮、血肌酐呈显著正相关,P16水平与尿素氮、血肌酐呈显著正相关,P27水平与24 h尿蛋白定量、尿素氮、血肌酐呈显著正相关(P<0.05)。结论高糖环境下肾小球系膜细胞与DN患者GLUT1、P16、P27的表达呈高度一致,且三者的高表达均与肾功能下降明显相关,提示GLUT1表达很可能通过P16、P27高表达这一衰老机制参与DN肾功能损害的病理过程。

摘要： 目的探究类风湿关节炎(RA)患者滑膜组织中葡萄糖转运蛋白1(GLUT1)表达水平及意义。方法选取2019年1月至2020年12月本院收治的110例RA患者为RA组,另纳入同期65例半月板损伤者为对照组。实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法检测滑膜组织GLUT1 mRNA、低氧诱导因子-1α(HIF-1α)mRNA表达水平;免疫比浊法测定血清类风湿因子(RF)水平;魏氏法测定红细胞沉降率(ESR);对RA患者进行28个关节疾病活动(DAS28)评分;比较缓解组、活动组RA患者滑膜组织GLUT1 mRNA、HIF-1αmRNA、ESR及血清RF水平;Pearson法分析活动期RA患者滑膜组织GLUT1 mRNA、HIF-1αmRNA表达水平与ESR、血清RF水平及DAS28评分的相关性,及GLUT1 mRNA表达水平与HIF-1αmRNA的相关性。结果RA组患者滑膜组织GLUT1 mRNA、HIF-1αmRNA、ESR、血清RF水平均高于对照组(t=11.464、10.212、15.503、22.999,P<0.05);活动组RA患者滑膜组织GLUT1 mRNA、HIF-1αmRNA、ESR、血清RF水平、DAS28评分高于缓解组(t=3.079、3.526、4.914、9.897、15.822,P<0.05);活动期RA患者滑膜组织GLUT1 mRNA、HIF-1αmRNA表达水平与ESR、血清RF水平及DAS28评分均呈正相关(P<0.05),GLUT1 mRNA表达水平与HIF-1αmRNA呈正相关(r=0.545,P<0.05)。结论RA患者滑膜组织GLUT1 mRNA表达水平较高,与HIF-1αmRNA、RF、ESR及疾病活动度显著相关,其可能是诊治RA的潜在靶标。

摘要： 目的:探讨乳腺癌中葡萄糖转运蛋白-1(GLUT-1)和p53蛋白表达水平与临床病理特征及预后的关系。方法:选择2017年1月—2020年9月行手术治疗的64例乳腺癌患者的组织标本作为乳癌组,取距离癌组织3 cm的癌旁正常组织为癌旁组。比较两组p53蛋白、GLUT-1阳性表达率,分析p53蛋白和GLUT-1阳性表达与临床病理特征和预后的关系。结果:乳癌组p53蛋白、GLUT-1阳性表达率高于癌旁组,差异有统计学意义(P<0.05);p53蛋白、GLUT-1阳性表达率与乳腺癌肿瘤-淋巴结-转移(TNM)分期和淋巴结转移有关,差异有统计学意义(P<0.05);p53蛋白、GLUT-1阳性表达者术后1年生存率均低于阴性表达者,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:乳腺癌中p53蛋白、GLUT-1呈高表达,其表达与肿瘤TNM分期、淋巴结转移和预后密切相关。

摘要： 目的探讨葡萄糖转运蛋白1(glucose transporter 1,GLUT1)的表达与肝细胞癌患者的临床病理特征及根治性术后复发的关系。方法应用免疫组织化学方法检测60例肝细胞癌组织和同期45例癌旁正常肝组织中GLUT1的表达情况,并对GLUT1表达水平与肝细胞癌患者的临床病理特征及术后复发时间关系进行统计学分析。结果GLUT1在肝细胞癌组织和癌旁正常肝组织的阳性表达率分别为58.3%和13.3%,有显著性差异(X^(2)=21.878,P0.05)。获得长期随访的56例患者中,随访期内有41例肝癌术后复发,复发率为73.2%,GLUT1阴性组相对于阳性组患者的平均复发时间(月)明显延长[(22.7±17.2)vs(13.3±10.6),t=2.162,P=0.036]。结论肝细胞癌组织中GLUT1表达水平明显升高,在病情进展中起重要作用;GLUT1可作为肝癌早期诊断、预后评估的指标。

摘要： 目的探究鼻咽血管纤维瘤(JNA)起源的本质。方法收集2006年7月—2017年12月诊治的资料完整的JNA患者20例、婴幼儿头面部血管瘤患者9例、头面部血管畸形患者20例、鼻息肉患者15例。采用免疫组织化学染色(IHC)检测上述患者标本的血管内皮细胞的葡萄糖转运蛋白-1(GLUT-1)和增殖细胞核抗原(PCNA)表达,并对4组数据进行统计学分析。结果GLUT-1和PCNA在JNA血管内皮细胞的表达阳性率为5.0%(1/20)、10.0%(2/20),低于在血管瘤组织中的阳性率[88.9%(8/9),55.6%(5/9)],差别均有统计学意义(P0.05)。结论JNA的本质可能是胚胎残余的血管畸形,而不是真性血管瘤。GLUT-1和PCNA在JNA的表达与血管瘤明显不同,与血管畸形和鼻息肉无明显差别,可作为鉴别血管畸形和血管瘤的标志。

摘要： 目的：首先在甲状腺乳头状癌组织中检测葡萄糖转运蛋白-1的基因(Gult-1)和一些甲状腺特异性基因的表达量,并对这些基因在不同分化程度的甲状腺乳头状癌组织的表达量进行比较分析.rn 方法：运用RT-PCR技术检测,对24例甲状腺乳头状癌的葡萄糖转运蛋白-1的基因和一些甲状腺特异性基因(钠/碘转运体NIS,甲状腺过氧化物酶PD,甲状腺球蛋白TG)表达状况进行比较分析.通过病理分型将24例甲状腺乳头状癌组织分为相对分化程度较高组(n=13)和相对分化程度较低组(n=11)。rn 结果：Gult-1基因在分化程度较低的组别(0.66±0.04)的表达量要显著高于在分化程度较高的组别(0.59±0.07)。NIS,PD和TG等基因在分化程度较高的组别(NIS:0.67±0.20,PD:0.65±0.21,TG:0.74±0.16)的表达量要显著高于在分化程度较低的组别(NIS:0.36±0.05,PD:0.49±0.08,TG:0.60±0.11)。Gult-1与NIS的表达量有显著的负相关性。NIS与PD,NIS与TG的表达量有显著的正相关性。rn 结论：NIS,PD和TG等基因在分化程度较高的甲状腺乳头状癌组织中高表达，然而Gult-1基因在分化程度较低的甲状腺乳头状癌组织中高表达。这些发现对诊断治疗甲状腺乳头状癌提供了一个很好的分子模型，尤其在选择全身骨扫描之前和131碘治疗之前。

摘要： 目的：首先在甲状腺乳头状癌组织中检测葡萄糖转运蛋白-1的基因(Gult-1)和一些甲状腺特异性基因的表达量,并对这些基因在不同分化程度的甲状腺乳头状癌组织的表达量进行比较分析.rn 方法：运用RT-PCR技术检测,对24例甲状腺乳头状癌的葡萄糖转运蛋白-1的基因和一些甲状腺特异性基因(钠/碘转运体NIS,甲状腺过氧化物酶PD,甲状腺球蛋白TG)表达状况进行比较分析.通过病理分型将24例甲状腺乳头状癌组织分为相对分化程度较高组(n=13)和相对分化程度较低组(n=11)。rn 结果：Gult-1基因在分化程度较低的组别(0.66±0.04)的表达量要显著高于在分化程度较高的组别(0.59±0.07)。NIS,PD和TG等基因在分化程度较高的组别(NIS:0.67±0.20,PD:0.65±0.21,TG:0.74±0.16)的表达量要显著高于在分化程度较低的组别(NIS:0.36±0.05,PD:0.49±0.08,TG:0.60±0.11)。Gult-1与NIS的表达量有显著的负相关性。NIS与PD,NIS与TG的表达量有显著的正相关性。rn 结论：NIS,PD和TG等基因在分化程度较高的甲状腺乳头状癌组织中高表达，然而Gult-1基因在分化程度较低的甲状腺乳头状癌组织中高表达。这些发现对诊断治疗甲状腺乳头状癌提供了一个很好的分子模型，尤其在选择全身骨扫描之前和131碘治疗之前。

摘要： 目的：首先在甲状腺乳头状癌组织中检测葡萄糖转运蛋白-1的基因(Gult-1)和一些甲状腺特异性基因的表达量,并对这些基因在不同分化程度的甲状腺乳头状癌组织的表达量进行比较分析.rn 方法：运用RT-PCR技术检测,对24例甲状腺乳头状癌的葡萄糖转运蛋白-1的基因和一些甲状腺特异性基因(钠/碘转运体NIS,甲状腺过氧化物酶PD,甲状腺球蛋白TG)表达状况进行比较分析.通过病理分型将24例甲状腺乳头状癌组织分为相对分化程度较高组(n=13)和相对分化程度较低组(n=11)。rn 结果：Gult-1基因在分化程度较低的组别(0.66±0.04)的表达量要显著高于在分化程度较高的组别(0.59±0.07)。NIS,PD和TG等基因在分化程度较高的组别(NIS:0.67±0.20,PD:0.65±0.21,TG:0.74±0.16)的表达量要显著高于在分化程度较低的组别(NIS:0.36±0.05,PD:0.49±0.08,TG:0.60±0.11)。Gult-1与NIS的表达量有显著的负相关性。NIS与PD,NIS与TG的表达量有显著的正相关性。rn 结论：NIS,PD和TG等基因在分化程度较高的甲状腺乳头状癌组织中高表达，然而Gult-1基因在分化程度较低的甲状腺乳头状癌组织中高表达。这些发现对诊断治疗甲状腺乳头状癌提供了一个很好的分子模型，尤其在选择全身骨扫描之前和131碘治疗之前。

摘要： 目的：首先在甲状腺乳头状癌组织中检测葡萄糖转运蛋白-1的基因(Gult-1)和一些甲状腺特异性基因的表达量,并对这些基因在不同分化程度的甲状腺乳头状癌组织的表达量进行比较分析.rn 方法：运用RT-PCR技术检测,对24例甲状腺乳头状癌的葡萄糖转运蛋白-1的基因和一些甲状腺特异性基因(钠/碘转运体NIS,甲状腺过氧化物酶PD,甲状腺球蛋白TG)表达状况进行比较分析.通过病理分型将24例甲状腺乳头状癌组织分为相对分化程度较高组(n=13)和相对分化程度较低组(n=11)。rn 结果：Gult-1基因在分化程度较低的组别(0.66±0.04)的表达量要显著高于在分化程度较高的组别(0.59±0.07)。NIS,PD和TG等基因在分化程度较高的组别(NIS:0.67±0.20,PD:0.65±0.21,TG:0.74±0.16)的表达量要显著高于在分化程度较低的组别(NIS:0.36±0.05,PD:0.49±0.08,TG:0.60±0.11)。Gult-1与NIS的表达量有显著的负相关性。NIS与PD,NIS与TG的表达量有显著的正相关性。rn 结论：NIS,PD和TG等基因在分化程度较高的甲状腺乳头状癌组织中高表达，然而Gult-1基因在分化程度较低的甲状腺乳头状癌组织中高表达。这些发现对诊断治疗甲状腺乳头状癌提供了一个很好的分子模型，尤其在选择全身骨扫描之前和131碘治疗之前。

摘要： 目的:观察活血清热方对糖尿病大鼠的血糖、糖化血红蛋白、红细胞中葡萄糖转运蛋白1的影响.方法:65mg/kg链脲佐菌素腹腔注射建立糖尿病大鼠模型,活血清热方灌胃16周,氧化酶法检测大鼠血糖,免疫抑制比浊法测定糖化血红蛋白,western法检测红细胞中葡萄糖转运蛋白1含量.结果:模型组大鼠比正常组大鼠空腹血糖显著升高(P＜0.05),糖化血红蛋白H bA1c显著升高(P＜0.05),红细胞中葡萄糖转运蛋白1含量升高；活血清热方大鼠与模型组大鼠空腹血糖无显著差异(P＞0.05),糖化血红蛋白H bA1c显著降低(P＜0.05),红细胞中葡萄糖转运蛋白1含量下降.结论:活血清热方可能通过降低糖尿病大鼠红细胞中葡萄糖转运蛋白1,从而降低糖化血红蛋白.

摘要： 目的:观察活血清热方对糖尿病大鼠的血糖、糖化血红蛋白、红细胞中葡萄糖转运蛋白1的影响.方法:65mg/kg链脲佐菌素腹腔注射建立糖尿病大鼠模型,活血清热方灌胃16周,氧化酶法检测大鼠血糖,免疫抑制比浊法测定糖化血红蛋白,western法检测红细胞中葡萄糖转运蛋白1含量.结果:模型组大鼠比正常组大鼠空腹血糖显著升高(P＜0.05),糖化血红蛋白H bA1c显著升高(P＜0.05),红细胞中葡萄糖转运蛋白1含量升高；活血清热方大鼠与模型组大鼠空腹血糖无显著差异(P＞0.05),糖化血红蛋白H bA1c显著降低(P＜0.05),红细胞中葡萄糖转运蛋白1含量下降.结论:活血清热方可能通过降低糖尿病大鼠红细胞中葡萄糖转运蛋白1,从而降低糖化血红蛋白.

摘要： 目的:观察活血清热方对糖尿病大鼠的血糖、糖化血红蛋白、红细胞中葡萄糖转运蛋白1的影响.方法:65mg/kg链脲佐菌素腹腔注射建立糖尿病大鼠模型,活血清热方灌胃16周,氧化酶法检测大鼠血糖,免疫抑制比浊法测定糖化血红蛋白,western法检测红细胞中葡萄糖转运蛋白1含量.结果:模型组大鼠比正常组大鼠空腹血糖显著升高(P＜0.05),糖化血红蛋白H bA1c显著升高(P＜0.05),红细胞中葡萄糖转运蛋白1含量升高；活血清热方大鼠与模型组大鼠空腹血糖无显著差异(P＞0.05),糖化血红蛋白H bA1c显著降低(P＜0.05),红细胞中葡萄糖转运蛋白1含量下降.结论:活血清热方可能通过降低糖尿病大鼠红细胞中葡萄糖转运蛋白1,从而降低糖化血红蛋白.

摘要： 目的:观察活血清热方对糖尿病大鼠的血糖、糖化血红蛋白、红细胞中葡萄糖转运蛋白1的影响.方法:65mg/kg链脲佐菌素腹腔注射建立糖尿病大鼠模型,活血清热方灌胃16周,氧化酶法检测大鼠血糖,免疫抑制比浊法测定糖化血红蛋白,western法检测红细胞中葡萄糖转运蛋白1含量.结果:模型组大鼠比正常组大鼠空腹血糖显著升高(P＜0.05),糖化血红蛋白H bA1c显著升高(P＜0.05),红细胞中葡萄糖转运蛋白1含量升高；活血清热方大鼠与模型组大鼠空腹血糖无显著差异(P＞0.05),糖化血红蛋白H bA1c显著降低(P＜0.05),红细胞中葡萄糖转运蛋白1含量下降.结论:活血清热方可能通过降低糖尿病大鼠红细胞中葡萄糖转运蛋白1,从而降低糖化血红蛋白.

摘要： 目的:观察活血清热方对糖尿病大鼠的血糖、糖化血红蛋白、红细胞中葡萄糖转运蛋白1的影响.方法:65mg/kg链脲佐菌素腹腔注射建立糖尿病大鼠模型,活血清热方灌胃16周,氧化酶法检测大鼠血糖,免疫抑制比浊法测定糖化血红蛋白,western法检测红细胞中葡萄糖转运蛋白1含量.结果:模型组大鼠比正常组大鼠空腹血糖显著升高(P＜0.05),糖化血红蛋白H bA1c显著升高(P＜0.05),红细胞中葡萄糖转运蛋白1含量升高；活血清热方大鼠与模型组大鼠空腹血糖无显著差异(P＞0.05),糖化血红蛋白H bA1c显著降低(P＜0.05),红细胞中葡萄糖转运蛋白1含量下降.结论:活血清热方可能通过降低糖尿病大鼠红细胞中葡萄糖转运蛋白1,从而降低糖化血红蛋白.

摘要： 目的:探讨葡萄糖转运蛋白-1（Glucose transporter protein-1,Glut-1）在喉癌放射治疗抵抗中的作用以及喉癌细胞以Glut-1为靶标进行放射增敏的可行性。方法:TT方法检测转染反义Glut-1前后喉癌Hep-2细胞生长的抑制率,RT-PCR、Western blotting方法检测转染反义Glut-1前后对喉癌Hep-2细胞Glut-1的表达情况。结果:转染反义Glut-1前随着照射剂量的增加,细胞生长抑制率升高（P<0.05）;但在4Gy、8Gy、12Gy分别在照射后48h时,细胞生长抑制率反而下降,72h时细胞生长抑制率又升高,与Glut-1mRNA、蛋白表达的增高有关。转染反义Glut-1后,细胞生长抑制率随着照射剂量的增高而升高（P<0.05）;但在8Gy照射第二天后,生长抑制率下降,与Glut-1mRNA、蛋白表达的增高有关,与MMP-2的表达无关。RT-PCR、Western blotting显示在未转染反义Glut-1前,4Gy、8Gy、12Gy分别在照射后48h时Glut-1mRNA、蛋白表达升高,在72h后下降（P<0.05）,MMP-2的表达也出现同样结果,与Glut-1的表达呈正相关;转染反义Glut-1后,照射12Gy24h、48h后Glut-1mRNA、蛋白表达下降最为明显（P<0.05）,较未转染前下降（P<0.05）。结论:lut-1的表达过高与喉癌Hep-2细胞的放射抵抗有关,反义Glut-1可能提高喉癌Hep-2细胞的放射敏感性。

摘要： 本文公开了一种基于经葡萄糖修饰的胰岛素与红细胞(或红血细胞、RBC)上的葡萄糖转运蛋白(GLUT)之间的相互作用的葡萄糖响应性胰岛素递送体系。在与葡萄糖转运蛋白的竞争性抑制剂缀合后，胰岛素能够有效地结合至RBC膜。在高血糖的情况下所述结合是可逆的，从而导致体内胰岛素的快速释放和随后的血糖(BG)水平下降。

摘要： 本发明涉及一种新型葡萄糖衍生物，上述新型化合物能够作为2型钠依赖性葡萄糖转运蛋白(SGLT‑2)抑制剂使用。此外，与作为2型钠依赖性葡萄糖转运蛋白(SGLT‑2)抑制剂的已开发药物即达格列净相比，适用本发明的新型葡萄糖衍生物具有熔点高、吸湿性低以及保存稳定性优秀的优点，因此非常适合于实现药剂化。

摘要： 一种葡萄糖传感器用试剂，用于葡萄糖传感器，该葡萄糖传感器用于电化学定量葡萄糖，该葡萄糖传感器用试剂含有黄素腺嘌呤二核苷酸葡萄糖脱氢酶、单壁碳纳米管和分散剂。

摘要： 本发明提供一种生物传感器及其形成方法和葡萄糖调节系统、所述葡萄糖调节系统的形成方法以及利用所述葡萄糖调节系统的葡萄糖调节方法。所述生物传感器包括一个以上的传感器，所述传感器包括：传感部；桥接部，与所述传感部相连接；以及电极部，与所述桥接部相连接；所述传感部包括石墨烯层。所述生物传感器形成方法形成包括一个以上传感器的生物传感器，所述传感器包括传感部、与所述传感部相连接的桥接部以及与所述桥接部相连接的电极部；所述生物传感器形成方法包括：形成下部绝缘层的步骤；在所述下部绝缘层上形成导电电极层的步骤；在所述导电电极层上形成石墨烯层的步骤；以及在所述石墨烯层上形成反应层的步骤。所述葡萄糖调节系统包括：传感器部，包括葡萄糖传感器；葡萄糖调节部，调节用户的体内葡萄糖浓度；以及控制部，控制所述传感器部及所述葡萄糖调节部。所述葡萄糖调节系统的形成方法包括：形成传感器部的步骤，所述传感器部包括葡萄糖传感器；形成葡萄糖调节部的步骤；以及对所述传感器部及所述葡萄糖调节部进行封装的步骤。

摘要： 公开了GLUT的原核同源蛋白质、该原核同源蛋白质的制备方法，使用该原核同源蛋白质筛选针对GLUT的结合剂的方法，以及包含该原核同源蛋白质的用于筛选针对GLUT的结合剂的试剂盒。

摘要： 大豆磷酸葡萄糖转运蛋白基因及其编码蛋白，它涉及大豆磷酸葡萄糖转运蛋白基因及其编码蛋白。大豆磷酸葡萄糖转运蛋白基因的核苷酸序列如SEQ ID No：1所示，其编码蛋白的氨基酸序列如SEQ ID NO：2所示。本发明是在分子水平上首次成功地克隆出大豆磷酸葡萄糖转运蛋白基因；利用PCR方法从大豆中克隆出大豆磷酸葡萄糖转运蛋白基因(GmGPT)。本发明获得的GmGPT基因编码区全长序列与phytozome中公布的Glyma02g25290相对应。本发明通过遗传转化手段，将GmGPT基因在大豆中过表达，提高了油酸含量和脂肪总量。

摘要： 本发明涉及包含1.5至2.3g/100kcal的部分水解的乳清蛋白的营养组合物，所述营养组合物用于在婴儿或幼儿中促进类似于主要或完全用人类母乳或用完整蛋白质喂养的婴儿或幼儿的葡萄糖和/或胰岛素反应的葡萄糖和/或胰岛素反应。

摘要： 本发明公开一种能抑制HP1174葡萄糖‑半乳糖转运蛋白活性的组方及其制备方法，其原料组成及质量份比为：综合水果酵素粉20‑40份，低聚果糖40‑60份，酵母β‑葡聚糖2‑6份，岩藻多糖1‑4份，银耳多糖3‑6份，灭活菌6‑12份。本发明涉组方能够抑制HP1174葡萄糖‑半乳糖转运蛋白活性，抑制细菌细胞膜的生物合成，进而防止其在较极端条件下的定植。本组方成分采用食品级原料，绿色、健康、无毒，可用于食品、保健食品等大健康领域。

摘要： 本发明涉及一种钠‑葡萄糖协同转运蛋白2抑制剂的制备方法。具体而言，本发明涉及一种如式I’及式I所示化合物的制备方法，包括将式II所示化合物在碱性条件下选择性脱除一分子TMS保护基得到式III化合物的步骤，再以式III化合物为原料进行反应得到目标产品。式I’化合物还可进行衍生化得到式VI化合物，方便纯化。本发明的制备方法步骤少，成本低，适合工业化生产，所得产品纯度高。

摘要： 本发明涉及钠‑葡萄糖协同转运蛋白2抑制剂的新用途，钠‑葡萄糖协同转运蛋白2抑制剂可用于制备预防和/或治疗心律失常的药物、预防和/或治疗肺动脉高压的药物。钠‑葡萄糖协同转运蛋白2抑制剂达格列净可以通过改善模型大鼠心室心肌细胞Ca2+运作来抑制室性心律失常的发生，具有治疗心律失常和/或降低肺动脉压等新的药物用途。