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胎鼠

胎鼠的相关文献在1978年到2022年内共计329篇,主要集中在基础医学、妇产科学、药学 等领域,其中期刊论文319篇、专利文献30460篇;相关期刊193种,包括解剖学杂志、中华实用儿科临床杂志、癌变·畸变·突变等; 胎鼠的相关文献由1153位作者贡献,包括刘敬、刘颖、张悦等。

胎鼠—发文量

期刊论文>

论文:319 占比:1.04%

专利文献>

论文:30460 占比:98.96%

总计:30779篇

胎鼠—发文趋势图

胎鼠

-研究学者

  • 刘敬
  • 刘颖
  • 张悦
  • 张育森
  • 李富荣
  • 段云友
  • 王明丽
  • 魏克伦
  • 张华
  • 李京培
  • 期刊论文
  • 专利文献

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    • 摘要: 牧医所研究发现短链脂肪酸对离体培养胎鼠空肠和未成熟小肠细胞具有抗炎作用近日,中国农业科学院北京畜牧兽医研究所奶产品质量与风险评估科技创新团队研究发现短链脂肪酸(SCFAs)对离体培养胎鼠的空肠和未成熟小肠细胞具有炎症保护作用,并探明了相关调节信号通路,为预防早产儿坏死性小肠结肠炎的发生提供了一种新的方法。相关研究成果发表在《食品科学与营养(Food Science & Nutrition)》上。
    • 亢雪倩; 张少倩; 陈怡; 范敏; 安璐
    • 摘要: 目的探讨与研究孕鼠胎盘组织中葡萄糖转运蛋白1(GLUT1)表达与其胎鼠宫内发育迟缓(IUGR)的相关性及机制。方法孕鼠(n=24)按受孕顺序随机分为模型组和对照组,每组12只大鼠。对照组给予标准饲料(蛋白含量18%)喂养,模型组自妊娠第1 d起给予低蛋白饲料(蛋白含量6~8%)喂养。测定孕鼠胎盘组织中GLUT1表达情况。测定新生大鼠的体重、身长、胰腺重量及胰岛面积,并测定空腹血糖和糖负荷后30、60、120 min血糖值。记录胎鼠IUGR发生情况并进行相关性分析。结果模型组孕鼠的胎盘组织GLUT1相对表达水平为0.78±0.11,显著低于对照组孕鼠(2.47±0.13),差异有统计学意义(P<0.05)。模型组新生大鼠的体重、身长、胰腺重量及胰岛面积为(5.67±0.18)g、(4.65±0.24)cm、(17.33±1.48)mg、(9873.29±347.02)μm^(2),均显著低于对照组新生大鼠[(6.87±0.22)g、(6.27±0.17)cm、(20.93±1.38)mg、(17898.92±2452.01)μm^(2)],差异均有统计学意义(P<0.05)。模型组新生大鼠的空腹血糖和糖负荷后30、60、120 min血糖值为(4.29±0.22)、(8.87±0.13)、(6.87±0.21)、(5.66±0.22)mmol/L,均显著高于对照组新生大鼠[(3.22±0.13)、(6.28±0.33)、(4.28±0.11)、(3.78±0.18)mmol/L],差异均有统计学意义(P<0.05)。Pearson分析显示孕鼠胎盘组织GLUT1相对表达水平与新生大鼠体重、身长呈正相关(r=0.567,0.655,P<0.05)。结论孕期营养不良可导致孕鼠胎盘组织中GLUT1表达下降,也可诱发胎鼠IUGR的发生与血糖分泌紊乱,孕鼠胎盘组织中GLUT1表达与其胎鼠IUGR存在相关性。
    • 吴雪; 黄彩云; 袁佳钰; 付雅芬; 马佳雪; 杨洁; 张前
    • 摘要: 目的建立一种简便、高效可同时得到小鼠脊髓源的原代星形胶质细胞与小胶质细胞的分离、纯化、培养方法。方法显微镜下剥离胎鼠脊髓,剪碎后经机械吹打、自然沉降制成细胞悬液,接种于多聚赖氨酸包被的培养瓶,用含10%胎牛血清的DMEM高糖培养基培养得到混合胶质细胞;当细胞汇合度>90%时,采用恒温定轨摇床振荡结合传代除杂的方法获得星形胶质细胞与小胶质细胞;采用光学显微镜观察纯化前后的细胞形态,采用免疫荧光法检测细胞标志物GFAP(星形胶质细胞)、CD11b(小胶质细胞)并鉴定其纯度。结果本方法通过一次操作,同时获得了2种脊髓源的胶质细胞,得到的星形胶质细胞形态正常,活力好,可在1~2 d铺满培养瓶底,细胞阳性率>97%;得到的小胶质细胞呈多分枝状,细胞间相互交织成网状,细胞阳性率>97%;采用免疫荧光法鉴定P1星形胶质细胞和P0小胶质细胞均可见绿色荧光的阳性细胞、细胞核为蓝色荧光。结论采用可在较恒温定轨摇床振荡结合传代除杂的方法短时间(6~9 d)内同时获得2种高纯度的胶质细胞。
    • 高见红; 于佳彤; 王慧瑞; 刘旭; 郭庸; 方南洙; 柳海星
    • 摘要: 试验旨在研究氧化应激对子代小鼠产生的影响.对亲代的公鼠和母鼠分别腹腔注射12.5 μg/g三硝基丙酸(3-NPA),分为正常公鼠与正常母鼠交配的对照组(C)、正常公鼠与3-NPA处理的母鼠交配组(FM)、正常母鼠与3-NPA处理的公鼠交配组(MM)、3-NPA处理的公鼠与3-NPA处理的母鼠交配组(DM)共4组,试验重复3次.通过剖出胎鼠的方法统计子代胎鼠的数量,采集子代胎鼠的心脏、肝脏、肺脏3个器官,测定超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)的活力及总抗氧化能力(T-AOC).结果 显示,与对照组相比,FM组胎鼠数量下降不明显(P>0.05),MM和DM组胎鼠数量均显著减少(P<0.05);FM与DM组胎鼠肝脏、肺脏中CAT活力均显著增加(P<0.05);MM组胎鼠肝脏、肺脏中CAT活力增加,但差异不显著(P>0.05);各组心脏中CAT活力均增加,但差异均不显著(P>0.05);除MM组肺脏中T-AOC活力增加差异不显著(P>0.05),其余各组肝脏、肺脏和心脏中T-AOC活力均显著增加(P<0.05);DM组胎鼠肝脏中GSH-Px活力显著增加(P<0.05),FM和MM组胎鼠肝脏中GSH-Px活力增加,但差异不显著(P>0.05);FM与DM组胎鼠肺脏中GSH-Px活力显著升高(P<0.05);各组心脏中GSH-Px活力均差异不显著(P>0.05);DM组胎鼠肝脏、肺脏、心脏中SOD活力均显著增加(P<0.05),FM和MM组胎鼠肝脏、肺脏、心脏中SOD活力增加,但差异均不显著(P>0.05).因此,试验成功构建3-NPA氧化应激小鼠模型,且亲代雄性小鼠氧化应激对胎鼠影响较大.
    • 任娟; 都燕; 金蕾蕾; 黑江荣; 张锦; 任东; 芦笛
    • 摘要: 目的:研究妊娠期母体甲状腺功能减退对胎鼠骨骼肌胰岛素抵抗和线粒体功能的影响.方法:构建妊娠期母体甲状腺功能减退小鼠模型,制备胎鼠骨骼肌线粒体,同时选取健康正常胎鼠做本次实验的对照组.采用酶联免疫吸附法和放射免疫分析法测定两组小鼠甲状腺功能;通过全自动生化分析仪检测两组胎鼠胰岛素抵抗结果;利用Clark氧电极测定密闭反应体系评价两组胎鼠线粒体功能结果,并分析母体甲状腺功能减退与胎鼠骨骼肌胰岛素抵抗和线粒体功能的相关性.结果:两组小鼠甲状腺功能结果、两组胎鼠骨骼肌胰岛素抵抗和线粒体结果对比分析之间均有显著差异(P<0.05).甲减组小鼠血清中促甲状腺激素(Thyroid Stimulating Hormone,TSH)、丙氨酸转氨酶(alanine aminotransferase,ALT)和门冬氨酸氨基转移酶(aspartate aminotransferase,AST)均较对照组低,胎鼠的空腹血糖(fasting blood-glucose,FBG)、动态3(state3,ST3)、动态4(state4,ST4)呼吸速率和呼吸控制比(respiratory control,RCR)也均较对照组低;而甲减组小鼠游离甲状腺素(free thyroxine,FT4)却较对照组高,胎鼠的胰岛素(in-sulin,INS)和胰岛素抵抗结果(homeostasis model assessment of insulin resistance,HOMA-IR)也较对照组高(P<0.05).且母体甲状腺功能减退指标中FT4和RCR、ALT和FBG以及RCR之间有负相关关系,母体甲状腺功能减退的其他指标则与胎鼠骨骼肌胰岛素抵抗和线粒体功能的其他相关指标之间呈正相关关系(P<0.05).结论:妊娠期母体甲状腺功能减退会降低胎鼠骨骼肌胰岛素抵抗和线粒体功能,影响胎鼠的正常发育.
    • 程莹; 李思思; 刘晓晖; 李亚晨; 邵静; 胡宏
    • 摘要: 为探讨孕期十溴联苯醚(BDE 209)暴露对孕期羊水和胎鼠循环甲状腺激素(TH)的影响及其对胎脑发育的损害作用,将24只Wistar雌性大鼠随机分为对照组、BDE 209低剂量组(100 mg·kg-1 bw)和高剂量组(300 mg·kg-1 bw),与雄鼠合笼,经阴道涂片确认受孕后,在孕1 d给予BDE 209经口持续灌胃染毒至孕15 d(GD15)和孕20 d(GD20).在GD15和GD20这2个时间点麻醉母鼠后剥离胎鼠称取体质量;应用酶联免疫吸附剂测定(ELISA)检测GD15、GD20羊水及GD20胎鼠循环TH水平,包括总三碘甲状腺原氨酸(TT3)、血清游离三碘甲腺原氨酸(FT3)、血清总甲状腺素(TT4)、游离甲状腺素(FT4)和促甲状腺激素(TSH)水平;应用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法检测胎脑促甲状激素释放激素(thyrotropin-releasing hormone,Trh)基因相对表达;应用苏木精-伊红染色(HE染色)观察GD20胎脑形态学改变.结果表明:(1)高剂量BDE 209可引起胎鼠体质量异常改变.(2)BDE 209可引起孕期羊水和孕后期胎鼠循环TH水平紊乱,表现为GD15时,BDE 209可引起羊水FT3下降、TT4和TSH增高,但未见统计学意义;低、高剂量BDE 209均可引起羊水FT4水平升高(P<0.05或P<0.01),且具有剂量依赖性.GD20时,与GD15相比,对照组羊水TH水平有所变化,FT3和TT4水平均明显增高,而TSH水平有所降低;低、高剂量BDE 209引起FT3显著降低(P<0.05),FT4在高剂量组升高(P<0.05);低、高剂量BDE 209引起TSH水平显著升高(P<0.05).GD20时,胎鼠血清TH变化与同时期羊水中的基本一致,BDE 209可致胎鼠血清FT3和TT4下降,虽然没有显著性差异,胎鼠血清TSH水平增高,尤其在高剂量组(P<0.05).(3)BDE 209可导致孕育中胎脑Trh基因表达下调(P<0.05),并随着孕期进程而加重.(4)病理学观察发现BDE 209可引起孕末期胎鼠脑细胞结构发生变化,使细胞数量减少,脑组织出现萎缩.综上,孕期BDE 209暴露可影响胚胎大鼠生长发育;引起羊水TH水平紊乱、胚胎大鼠循环TH水平紊乱以及胚胎脑组织Trh基因表达抑制,导致脑组织结构产生病理改变.这些可能是BDE 209致子代发育神经毒性的病理基础.
    • 郭田燕; 李俊玲; 王鹤洁; 窦敏敏; 李君; 秦健; 杜荣
    • 摘要: 为了研究母体应激对胎鼠骨骼肌发育及相关基因表达的影响,对孕期12 d的母鼠连续3 d(每天一次)注射地塞米松(Dex)以建立母体应激模型,使用ELISA试剂盒检测孕鼠胎盘羊水中糖皮质激素(Glucocorticoid,GC)含量的变化,采用HE染色法观察胎鼠骨骼肌的显微结构,利用荧光定量PCR分析相关基因的表达,并利用生物信息学软件对相关基因5'调控区元件进行预测.结果表明,Dex处理组孕鼠胎盘羊水中的GC含量显著升高,胎鼠骨骼肌发育受损,Myostatin基因表达显著上调,而Pax3和Pax7表达明显下调.进一步生物信息学分析结果表明,Myostatin、Pax3和Pax7基因的5'调控区均含有糖皮质激素受体元件(GRE),Myostatin基因的5'调控区同时存在PAX7元件,Pax3、Pax7基因的5'调控区还分别存在PAX7、PAX3元件,其调控机制可能是Dex通过糖皮质激素受体(GR)结合于靶标基因启动子区的GRE元件而发挥直接或间接的调控作用.研究结果可为深入研究家畜等动物母体应激影响子代骨骼肌发育的分子机制并探讨相应的防治措施奠定基础.
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