p38信号转导途径对离体肝脏缺血再灌注损伤的影响

王雨; 田伏洲; 汤礼军; 石力; 张晓琼

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p38信号转导途径对离体肝脏缺血再灌注损伤的影响

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目的研究离体肝脏缺血再灌注期间p38信号转导途径的激活对其损伤程度的影响.方法通过自行建立的兔离体盯脏缺血再灌注模型,将一定剂量的特异性p38丝裂原激活蛋白激酶(MAPK)抑制剂SB202190加入到保存液中,根据原位灌注液及保存液中加入SB202190的剂量再将离体肝分为A、B、C、D 4组.分别于冷保存前、冷保存未及再灌注5、10、15、30、60、120 min获取离体肝组织及受体兔静脉血液标本.分别应用免疫印迹杂交和免疫沉淀法测定离体肝组织磷酸化p 3 8MAPK的活性.用全自动生化分析仪测定离体兔肝功酶学含量;并测定再灌注120 min内的胆汁分泌总量.结果在正常肝组织中p38 MAPK即有一定的基础活性;经冷保存后有一定的升高,再灌注10 min时达到峰值,然后逐渐下降,至再灌注120 min时降低至正常水平;而在冷保存液中加入SB202190后,再灌注期间p38 MAPK的活性受到显著性抑制,其中B、C、D组p38 MAPK活性峰值仅分别为A组的5 3.9%,12.8%,9.6%;再灌注期间各组受体肝酶学水平均表现为A＞B＞C＞D,而胆汁分泌量表现为A＜B＜C＜D,且任意两组间差异均有显著胜.结论冷保存液中加入SB2021 90后离体肝再灌注期间p38 MAPK活性受到显著性抑制,而且能够使离体肝于缺血再灌注期间损伤程度明显降低,从而提示缺血再灌注期间p 3 8信号转导途径的激活与离体肝损伤密切相关,p 3 8信号转导途径的激活可能是导致离体肝缺血再灌注损伤的重要机制之一.

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来源
《中华肝脏病杂志》 |2003年第3期|170-172|共3页
作者
王雨; 田伏洲; 汤礼军; 石力; 张晓琼;
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作者单位

610083,四川成都,成都军区总医院全军普通外科中心;

610083,四川成都,成都军区总医院全军普通外科中心;

610083,四川成都,成都军区总医院全军普通外科中心;

610083,四川成都,成都军区总医院全军普通外科中心;

610083,四川成都,成都军区总医院全军普通外科中心;

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正文语种 chi
中图分类外科学各论;
关键词
肝; 缺血再灌注损伤; 蛋白激酶类; 抑制剂;

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