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黄芪多糖联合二甲双胍对衰老2型糖尿病模型小鼠肝脏糖脂代谢的影响

         

摘要

目的 观察黄芪多糖联合二甲双胍对衰老2型糖尿病模型小鼠肝脏糖脂代谢的影响,探讨其作用机制.方法 采用高糖高脂饲料联合链脲佐菌素诱导自然衰老小鼠制作衰老2型糖尿病小鼠模型.实验小鼠分为衰老对照组、衰老糖尿病模型组、二甲双胍治疗组、黄芪多糖十二甲双胍治疗组,各给药组给予相应药物灌胃,连续60 d.测定小鼠体质量、摄食、饮水、空腹血糖变化,HE染色观察小鼠肝组织形态学,糖原染色和油红O染色观察肝组织糖脂代谢,透射电子显微镜观察小鼠肝组织细胞超微形态.结果 与衰老对照组比较,衰老糖尿病模型组空腹血糖明显升高、体质量减轻、摄食和饮水明显增加(P<0.05).与衰老糖尿病模型组比较,各给药组空腹血糖明显降低、体质量增加、摄食和饮水明显减少(P<0.05).HE染色显示,与衰老对照组比较,衰老糖尿病模型组肝组织病变、坏死严重,各给药组较模型组明显改善,其中黄芪多糖十二甲双胍治疗组肝组织结构改善最明显.糖原染色与油红O染色显示,衰老对照组糖原、脂滴含量较少,衰老糖尿病模型组糖原、脂滴含量明显增多;与衰老糖尿病模型组比较,各给药组小鼠肝组织糖原和脂滴含量均显著减少(P<0.05),且黄芪多糖十二甲双胍治疗组效果更明显.透射电镜观察显示,衰老糖尿病模型组较衰老对照组肝组织细胞线粒体、内质网损伤严重,各治疗组较模型组明显缓解,且黄芪多糖十二甲双胍治疗组效果更明显.结论 黄芪多糖十二甲双胍可通过对肝组织细胞线粒体及内质网的保护作用,改善衰老2型糖尿病小鼠模型的肝脏糖脂代谢.

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