黄芪多糖

摘要： 背景:黄芪多糖对骨关节炎有确切疗效,但其作用机制还不清楚.目的:探讨黄芪多糖调控包含WW域的E3泛素蛋白连接酶2(WW domain containing E3 ubiquitin protein ligase 2,WWP2)介导的Notch受体1泛素化对骨关节炎的影响.方法:①体内实验:30只C57BL/6小鼠随机分为假手术组、模型组、黄芪多糖组,每组10只.除假手术组外,构建小鼠骨关节炎模型,黄芪多糖组给予黄芪多糖干预,干预4周后麻醉小鼠取膝关节组织,番红O染色法、国际骨关节炎研究协会评分评估小鼠关节软骨损伤情况.②体外实验:采用5μg/L白细胞介素1β培养C28/12细胞24 h建立骨关节炎细胞模型,分为对照组、白细胞介素1β组、50 mg/L黄芪多糖处理组、黄芪多糖联合Notch受体1过表达或WWP2干扰组.MTT法检测细胞增殖,流式细胞术测凋亡,蛋白质免疫共沉淀实验用于验证WWP2和Notch受体1的结合,泛素化实验分析黄芪多糖对WWP2介导的Notch受体1泛素化水平的影响,酶联免疫吸附法检测小鼠膝关节组织和C28/12细胞中蛋白聚糖、Ⅱ型胶原、基质金属蛋白酶3和基质金属蛋白酶13水平,免疫印迹法检测小鼠膝关节组织和C28/12细胞中WWP2、Notch受体1、锯齿状Notch配体1和Notch胞内域1蛋白的表达.结果 与结论:①体内实验结果证实,黄芪多糖干预缓解了小鼠软骨损伤,抑制了膝关节组织基质金属蛋白酶3和基质金属蛋白酶13水平,增加了蛋白聚糖和Ⅱ型胶原表达水平;②体外实验结果证实,黄芪多糖干预促进了细胞增殖、蛋白聚糖、Ⅱ型胶原及WWP2的表达,抑制了细胞凋亡、基质金属蛋白酶3和基质金属蛋白酶13水平、Notch受体1、锯齿状Notch配体1和Notch胞内域1蛋白的表达,Notch受体1过表达和WWP2干扰逆转了黄芪多糖的作用;③黄芪多糖促进了WWP2介导的Notch受体1的泛素化水平;④结果表明,黄芪多糖通过提高WWP2介导的Notch受体1泛素化水平,抑制Notch信号通路,对小鼠骨关节炎起到一定的治疗作用.

摘要： 糖尿病足溃疡是目前医学上较为常见的糖尿病并发症之一,近年来的致残率和病死率呈直线上升的趋势,若未能及时得到有效治疗,不仅会给患者带来极大的心理压力,还会加重患者家属的经济负担,进而导致幸福生活指数持续下降。针对糖尿病足溃疡,目前医学上主要通过降低血糖、减少溃疡感染、加速血液循环等方式进行治疗,常见的手术方法有植皮术、介入手术等,但有医学数据显示,西药治疗的临床效果较差,且治疗费用较高,部分糖尿病足溃疡患者及其家属因经济负担较重不得不中断西药治疗。随着中医药学的快速发展,中医内治与中医外治在糖尿病足溃疡的治疗中取得了较为理想的效果,可以明显减轻疼痛程度。本文就中医药治疗糖尿病足溃疡的临床效果进行综述。

摘要： [目的]研究基于Toll样受体4(TLR4)信号通路黄芪多糖(APS)活化树突状细胞(DCs)发挥抗肿瘤作用的机制。[方法]将树突状细胞DC2.4随机分为空白(Control)组、APS组、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)组、APS+TNF-α组、TAK-242+TNF-α组、TAK-242+APS+TNF-α组、ST2825+TNF-α组及ST2825+APS+TNF-α组,干预72 h后,流式细胞仪检测DCs表型CD80、CD86的表达情况,ELISA法检测DCs对细胞因子白细胞介素(IL)-12分泌水平的影响。将上述干预处理后的DCs和T细胞共培养,ELISA法检测DCs对T细胞活化影响;将活化的细胞毒性T淋巴细胞(CTL)与肿瘤细胞CT 26共培养,全视野细胞成像分析仪检测CTL对肿瘤的杀伤作用。[结果]与Control组相比,APS可显著促进DCs表面分子CD80和CD86的表达以及IL-12的分泌(P<0.05),且APS和TNF-α协同干预时,效果最优。此外,两者协同干预的DCs可显著促进T细胞增殖并分泌IL-2,增强CTL对肿瘤的杀伤(P<0.05)。然而,加入TLR4通路阻断剂TAK-242或ST2825后,APS+TNF-α组DCs表面分子CD80和CD86的表达、IL-12的分泌水平与TNF-α组相比均无显著差异,且两者协同干预的DCs对T细胞增殖、分泌IL-2及肿瘤的杀伤水平亦无显著差异。[结论]APS可能是通过TLR4介导的髓样分化因子(MyD88)通路促进DCs成熟、活化,激活T细胞,进而发挥抗肿瘤的作用。

摘要： 为优化超声辅助提取黄芪多糖工艺,研究了超声功率、温度、液固比、提取时间对黄芪多糖得率的影响。结果表明,优化后的最佳工艺条件为:超声功率80 W,温度55°C,液固比50 mL·g^(-1),提取时间20 min。在此条件下,黄芪多糖得率为5.40%。进一步在单因素试验基础上,采用Design-Expert 8.0.6 Trial分析因素间交互作用对黄芪多糖得率的影响,结果表明,超声功率与温度和提取时间交互作用不显著;温度与液固比和提取时间交互作用显著。试验模型适合度显著(F=31.99),试验操作可靠(CV=2.53%),黄芪多糖得率的实测值与预测值间拟合度较好(R^(2)=0.9388)。该方法工艺简单、节能环保、易于控制,可推广应用于黄芪多糖的生产实践。

摘要： 目的探讨黄芪多糖(APS)对人呼吸道合胞病毒(RSV)感染的抗病毒作用及其可能机制。方法将雄性3周龄BALB/c小鼠随机分为6组:对照组,RSV组,APS低、中、高剂量组,利巴韦林组(n=10)。除对照组小鼠用乙醚轻度麻醉后,滴鼻50μl生理盐水外,其余各组小鼠通过鼻腔滴注50μl RSV-long株病毒溶液[含6.8×10^(6)个斑块形成单位(pfu)]2 h制备模型。此外,APS低、中、高剂量组分别给予100、200、300 mg/(kg.d)APS灌胃,1次/d,持续5 d;利巴韦林组给予46 mg/(kg.d)利巴韦林灌胃,1次/d,持续5 d;对照组及RSV组给予等体积生理盐水灌胃。测量各组小鼠感染前后的体重变化并计算肺指数,采用空斑减数实验检测病毒复制情况,流式细胞术检测外周血T细胞亚群水平,ELISA法检测炎性因子白细胞介素(IL)-1β、IL-18和IL-33的含量,比色法检测肺组织的氧化及抗氧化指标超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)及丙二醛(MDA)水平,Western blotting检测肺组织蛋白的表达水平。结果与对照组比较,RSV感染可使小鼠体重降低(P<0.05),肺指数升高(P<0.05),血清IL-1β、IL-18、IL-33及肺组织氧化指标MDA表达水平升高(P<0.05),而抗氧化指标SOD及GSH表达水平降低(P<0.05)。此外,RSV感染可使外周血CD4^(+)T细胞百分比增高、CD8^(+)T细胞百分比降低及CD4^(+)/CD8^(+)比例增高(P<0.05),且Toll样受体4(TLR4)蛋白表达水平升高,分裂素原活化蛋白激酶(MAPK)和核转录因子κB(NF-κB)蛋白发生磷酸化(P<0.05)。与RSV组比较,低、中、高剂量APS可呈剂量依赖性地逆转上述变化(P<0.05),且利巴韦林组治疗也具有与APS相同的作用(P<0.05)。此外,与利巴韦林组比较,APS高剂量组对RSV感染引起的小鼠体重降低、血清IL-1β及MDA水平升高、外周血免疫细胞比例失调及TLR4/MAPK/NF-κB信号通路激活的抑制作用更为明显(P<0.05)。结论APS可抑制RSV病毒复制,调节免疫反应,并减轻炎症及氧化反应,其机制可能与抑制TLR4/MAPK/NF-κB通路的激活有关。

摘要： 目的研究黄芪多糖(APS)对慢性心力衰竭(CHF)大鼠心肌细胞能量代谢的影响,并探讨相关机制。方法取60只无特定病原体(SPF)级SD大鼠,随机选取10只仅做假手术,设为对照组,其余50只建立CHF模型。将建模成功的41只大鼠随机分为CHF组(10只)、挽回组(10只)、APS组(10只)、阳性药物组(11只)。APS组予APS 400 mg/kg灌胃;挽回组予APS 400 mg/kg灌胃,Compound C水溶液2 mL灌胃;阳性药物组予卡托普利10 mg/kg灌胃;对照组与CHF组予等量生理盐水灌胃。连续干预28 d。末次干预后4 h采用超声心动仪测定心功能指标;脱颈处死大鼠测定心肌三磷酸腺苷(ATP)含量;透射电镜观察心肌细胞线粒体结构;苏木精-伊红(HE)染色观察心肌组织病理变化;凋亡细胞原位末端转移标记法(TUNEL)染色观察心肌细胞凋亡情况;蛋白免疫印迹(Western Blot)法检测心肌组织5-单磷酸腺苷活化蛋白激酶(AMPK)、磷酸化腺苷酸活化蛋白激酶(p-AMPK)、过氧化物酶体增殖物激活受体共激活因子-1(PGC-1α)蛋白相对表达量。结果与CHF组比较,挽回组、APS组、阳性药物组左心室射血分数(LVEF)、左心室缩短分数(LVFS)均升高(P<0.05),左心室舒张末期内径(LVEDD)、左心室收缩末期内径(LVESD)均缩短(P<0.05),心肌组织ATP含量均升高(P<0.05);与挽回组比较,APS组、阳性药物组LVEF、LVFS均升高(P<0.05),LVEDD、LVESD均缩短(P<0.05),心肌组织ATP含量均升高(P<0.05)。挽回组、APS组、阳性药物组线粒体排列与大小变规则,数量逐渐增加,空泡变性及肿胀减轻,线粒体嵴增加,心肌横纹、润盘变清晰。挽回组、APS组、阳性药物组心肌细胞形态结构损伤有所减轻,心肌横纹较为清晰。与CHF组比较,挽回组、APS组、阳性药物组心肌细胞凋亡率均降低(P<0.001),PGC-1α蛋白、p-AMPK/AMPK均升高(P<0.05);与挽回组比较,APS组、阳性药物组心肌细胞凋亡率均降低(P<0.001),PGC-1α蛋白、p-AMPK/AMPK均升高(P<0.001)。结论APS可改善CHF大鼠心功能及心肌细胞能量代谢,减轻心肌细胞线粒体结构破坏及心肌组织病理变化,减少心肌细胞凋亡,推测其作用机制与激活AMPK/PGC-1α信号通路有关。

摘要： 为考察黄芪多糖(APS)通过调节肠道菌群对高脂饮食引起的肠道慢性炎症的治疗作用,选取30只C57BL/6J小鼠随机分为对照组(C,正常饮食)、模型组(M,高脂饮食)、黄芪多糖处理组(D,高脂饮食并给予2 g/dL黄芪多糖溶液),每组10只,于第11周取血清,剥离脾脏、肾脏周围脂肪组织并称质量。收集小鼠粪便用于16S rRNA高通量测序。ELISA检测血清TC、TG、IgA、IgG、IgM、LPS、IL-1β、IL-6、TNF-α水平。结果表明,APS增加拟杆菌门相对丰度,降低厚壁菌门相对丰度,升高拟杆菌门与厚壁菌门比值,增加双歧杆菌相对丰度,降低脂多糖(LPS)水平,减少炎症因子IL-1β、IL-6、TNF-α的释放,提高脾脏指数,促进IgA、IgG、IgM分泌。由此推测黄芪多糖能够调节肠道菌群结构,增强小鼠免疫功能,抑制LPS引起的肠道炎症。

摘要： 目的:探究黄芪多糖(APS)通过调控高迁移率族蛋白1/Toll样受体4/核转录因子-κB(HMGB1/TLR4/NF-κB)信号通路对大鼠缺氧/复氧(H/R)诱导的心肌细胞自噬及凋亡的抑制作用。方法:建立H9C2心肌细胞H/R损伤模型并分为4组:对照组、H/R组、APS组和HMGB1抑制剂组。CCK-8法和EdU染色法检测细胞增殖能力;酶联免疫吸附试验检测细胞肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1β、IL-6含量;透射电镜观察细胞自噬小体的形成;膜联蛋白V-异硫氰酸荧光素/碘化丙啶(AnnexinV-FITC/PI)双染法检测细胞凋亡;实时定量PCR检测细胞HMGB1、TLR4、NF-κB p65 mRNA表达水平;蛋白免疫印迹法检测细胞HMGB1、TLR4、NF-κB p65、B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶-3(caspase-3)、P62、微管相关蛋白1A/1B-轻链3(MAP1LC3,缩写为LC3)-Ⅱ蛋白表达水平。结果:与对照组相比,H/R组细胞增殖能力明显减弱,凋亡及自噬水平明显增加,细胞内可见大量自噬小体形成,HMGB1、TLR4、NF-κB mRNA和蛋白表达水平,TNF-α、IL-1β、IL-6含量,Bax、caspase-3、LC3-Ⅱ蛋白表达水平均明显升高,Bcl-2、P62表达水平均明显降低,差异均有统计学意义(P均<0.05);与H/R组相比,APS组、HMGB1抑制剂组细胞增殖能力均明显增加,凋亡及自噬能力均明显降低,细胞内自噬小体数量减少,HMGB1、TLR4、NF-κB p65 mRNA和蛋白表达水平,TNF-α、IL-1β、IL-6含量,Bax、caspase-3、LC3-Ⅱ蛋白表达水平均明显降低,Bcl-2、P62蛋白表达水平均明显升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:APS能够修复H9C2心肌细胞的H/R损伤,可能通过抑制HMGB1/TLR4/NF-κB信号通路,抑制细胞凋亡和自噬活性。

摘要： 目的探讨黄芪多糖对去卵巢大鼠成骨细胞功能活性和核因子E2相关因子(Nrf2)/血红素氧合酶-1(HO1)/醌氧化还原酶1(NQO1)通路的影响。方法双侧卵巢切除法构建骨质疏松大鼠模型并分为模型组、雌二醇(0.1 mg/kg)组、黄芪多糖组(20 mg/kg)、黄芪多糖(20 mg/kg)+全反式维甲酸(ARTA,7 mg/kg)组,另选健康大鼠作为假手术组(生理盐水灌胃),每组15只,干预8周。采用X线小动物骨密度仪检测大鼠胫骨骨密度、骨矿量,三点弯曲法测定生物力学性质;分离各组大鼠骨髓间充质干细胞(BMSCs)并诱导成骨细胞分化,MTT法检测成骨细胞活性,Bradford法检测碱性磷酸酶(ALP)活性,邻甲酚酞络合酮法测定钙沉积量,酶联免疫吸附试验检测骨成型蛋白2(BMP2)、骨钙素(BGP)、骨保护素(OPG)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平,Western blot检测Nrf2、HO-1和NQO1表达。结果与假手术组相比,模型组骨密度、骨矿量、最大载量、断裂能、成骨细胞活性、ALP活性、钙沉积量和BMP2、BGP、OPG、SOD、Nrf2、HO-1、NQO1水平降低,MDA水平升高(P<0.05);与模型组比较,雌二醇组、黄芪多糖组大鼠骨密度、骨矿量、最大载量、断裂能、成骨细胞活性、ALP活性、钙沉积量及BMP2、BGP、OPG、SOD、Nrf2、HO-1、NQO1水平均升高,MDA水平降低(P<0.05),而与黄芪多糖组比较,黄芪多糖+ARTA组大鼠上述指标变化趋势相反(P<0.05)。结论黄芪多糖可改善去卵巢大鼠成骨细胞功能,机制可能与激活Nrf2/HO-1/NQO1通路有关。

摘要： 为了掌握黄芪多糖生物活性检测中各因子间的内在联系,试验选用体重18~20 g的昆明鼠40只,按性别和处理分为4组,每组10只进行检测;采用简单相关、典型相关和回归分析的方法对处理方式(x1)、性别(x2)、始重(x3)、脾脏重(x4)、胸腺重(x5)、末重(x6)、脾指数(x7)、胸腺指数(x8)等8个因子进行研究。结果表明:脾脏重(x4)与处理方式(x1)、性别(x2)存在极显著相关关系(P<0.01),末重(x6)与性别(x2)、脾脏重(x4)存在极显著相关关系(P<0.01),脾指数(x7)与处理方式(x1)、脾脏重(x4)存在极显著相关关系(P<0.01);初始因子与效应因子间的相关主要由处理方式(x1)、性别(x2)与脾脏重(x4)、末重(x6)间的关系所造成,典型相关系数分别为0.9139(P<0.01)和0.8102(P<0.01);试验组回归方程为x7=6.176-0.068 x2+0.037 x4-0.230 x6(R2为0.9926),对照组回归方程为x7=3.902-0.052 x2+0.034 x4-0.134 x6(R2为0.9921)。说明现行的黄芪多糖生物活性检测方法基本可行,试验时应把小鼠的性别作为控制因素纳入试验设计中,并运用统计学方法判断试验组与对照组的差异性。

摘要： 目的：研究黄芪多糖对溃疡性结肠炎大鼠黏膜屏障的修复作用及其机制. 方法：Wister大鼠随机分为正常组、模型组、柳氮磺胺吡啶组、黄芪多糖高、中、低剂量组.采用TNBS诱导溃疡性结肠炎大鼠模型,正常组及模型组灌胃给予生理盐水,给药组分别灌胃给予柳氮磺胺吡啶及不同剂量的黄芪多糖,连续给药7天后,取结肠组织进行病理组织学评分和MPO含量测定,并采用酶联免疫吸附法测定结肠组织中肿瘤坏死因子(TNF-α)、表皮生长因子(EGF)和转化生长因子(TGF-β)的含量,免疫印迹法测定结肠组织中闭合蛋白(Occludin)及紧密连接蛋白(ZO-1)的蛋白表达. 结果：与模型组比较,黄芪多糖剂量依赖性显著降低肠道病理组织学评分及MPO含量;明显降低结肠组织中TNF-α和TGF-β水平,增加EGF含量;并显著提高肠道黏膜Occluding及ZO-1的蛋白表达. 结论：黄芪多糖对溃疡性结肠炎的治疗作用与促进肠道黏膜修复和改善黏膜屏障功能有关.

摘要： 目的：研究黄芪多糖(ASP)对溃疡性结肠炎大鼠的治疗作用及其对肠道黏膜屏障功能的影响. 方法：Wistar大鼠60只,随机分为6组,除正常组外,其余各组动物均给予三硝基苯磺酸(TNBS)制备溃疡性结肠炎大鼠模型,造模后正常组及模型组动物灌胃生理盐水,阳性对照组给予柳氮磺吡啶组(300mg/kg),黄芪多糖低、中、高剂量组分别给予黄芪多糖100,200和400mg/kg,灌胃,连续给药10天,观察ASP对疾病活动指数(ADI)及对病理组织学的影响,采用ELISA法测定结肠组织中髓过氧化物酶(MPO)、IL-1β、TNF-α水平以及血清中D-乳酸(D-LA)及二胺氧化酶(DAO)含量. 结果：与模型组相比较,ASP可显著减轻DAI,降低结肠组织中MPO活性以及IL-1β和TNF-α水平(P＜0.05),并可降低血清D-LA及DAO水平(P＜0.05). 结论：黄芪多糖对TNBS诱导的大鼠溃疡性结肠炎具有治疗作用,其治疗作用与减少结肠组织炎症因子释放、改善肠道黏膜屏障功能有关.

摘要： 目的：探讨黄芪多糖对阿霉素治疗乳腺癌的增效减毒作用机制,为乳腺癌的治疗提供帮助. 方法：建立小鼠乳腺癌皮下移植肿瘤模型,44只荷瘤小鼠随机平分为4组,即对照组(生理盐水治疗)、DOX组(阿霉素治疗)、APS组(黄芪多糖治疗)和APS+DOX组(黄芪多糖和阿霉素联合治疗);观察治疗后荷瘤小鼠肿瘤体积大小、体质量变化以及平均存活时间、各器官组织学变化;检测荷瘤小鼠治疗前后T淋巴细胞、应激反应因子以及肝肾功能变化. 结果：经过联合治疗后,APS+DOX组荷瘤小鼠肿瘤体积比显著低于对照组、APS组和DOX组;同时APS+DOX组荷瘤小鼠平均存活时间明显长于对照组、APS组和DOX组;HE染色表明荷瘤小鼠经过黄芪多糖和阿霉素联合治疗后,各器官损伤程度低于DOX组和对照组;治疗后APS+DOX组荷瘤小鼠肝功能和肾功能各指标、GSH、SOD以及T淋巴细胞(CD3+、CD4+、CD4+/CD8+和NK)水平显著高于DOX组但显著低于APS组和对照组,APS+DOX组CD8+、MDA水平显著低于DOX组但显著高于APS组、对照组,数据比较差异存在统计学意义(P＜0.05). 结论：黄芪多糖能够有效促进阿霉素对乳腺癌皮下移植肿瘤小鼠的治疗和平均存活时间的延长,同时能够提高荷瘤小鼠免疫功能、抑制氧化应激反应和改善荷瘤小鼠的肝肾功能,有利于促进乳腺癌的治疗.

摘要： 本试验旨在研究黄芪多糖(AstragaLus PoLysacharin,APS)对体外培养的大鼠小肠黏膜微血管内皮细胞(RIMMVECs)增殖的影响及作用机制.采用MTT法筛选APS促RIMMVECs增殖的最佳浓度,流式细胞术检测APS对细胞周期的影响,ELisa法检测细胞培养上清中VEGF-A的含量变化,荧光显微镜检测Ca2+荧光探针FLuo-8AM负载分析细胞荧光强度变化,以及Western BLot检测P-ERK蛋白含量.结果显示,100ug/mL APS作用6h和36h后,可显著促进RIMMVECs的增殖(P＜0.05).与对照组相比,培养36h后,APS组细胞上清VEGF-A含量显著升高(P＜0.05);培养6h和12h后,APS组细胞Ca2+浓度显著降低(P＜0.05);培养36h后,APS组细胞P-ERK的表达量显著升高(P＜0.05).研究表明APS具有促进RIMMVECs增殖的作用,该作用可能与促进细胞VEGF-A表达,以及激活ERK通路相关.

摘要： 本文旨在研究酵母硒、黄芪多糖及其复合添加剂对半番鸭抗氧化能力的影响.采用2×2因子水平设计,对照组饲喂基础饲粮,试验组Ⅰ饲喂基础饲粮+0.3％酵母硒,试验组Ⅱ饲喂基础饲粮+30mg/kg黄芪多糖,试验组Ⅲ饲喂基础饲粮+复合添加剂(30mg/kg黄芪多糖+0.3％酵母硒).于70日龄屠宰,测定胸肌抗氧化指标.结果显示:酵母硒、黄芪多糖及其复合剂组超氧化物歧化酶(SOD)活性、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和总抗氧化能力(T-AOC)均比对照组显著提高(P＜0.05);丙二醛(MDA)含量酵母硒和黄芪多糖组分别在48～120h和72～120h均显著低于对照组(P＜0.05),复合剂组在24～120h极显著低于对照组(P＜0.01).随储存时间延长,各组SOD活性、GSH-Px活性和T-AOC水平均呈下降趋势,MDA含量则呈上升趋势,但三个试验组各抗氧化指标的变化速度比对照组缓慢.由此提示,酵母硒、黄芪多糖均可提高半番鸭抗氧化能力,降低脂质过氧化程度,有效延长货架期,且两者对于肉品抗氧化具有明显的协同效应.

摘要： 目的：研究黄芪多糖对大鼠脾脏T细胞化疗后自噬影响. 方法：取6-8周龄SD大鼠,分离脾脏T淋巴细胞,分别采用(1)等体积的PBS;(2) 625μg/ml的黄芪多糖;(3) 40 μM的顺铂;(4) 40μM顺铂加625μg/ml的黄芪多糖处理12h和24h,收集细胞提取总RNA和蛋白,采用荧光定量PCR检测mTOR、Classl PI3K、Classlll PI3K、Atg5、Beclin1的mRNA表达量, Western Bot检测mTOR、Classl PI3K、ClassⅢ PI3K、Atg5、Beclin1、LC3和Caspase-3的蛋白表达变化,流式细胞术双染Annexin V-FITC和Propidium Iodide (PI)检测细胞凋亡变化. 结果：分离得到CD3+T淋巴细胞占总细胞比例为67.9％,其中CD3+CD4+T淋巴细胞比例为27.9％,CD3+CD8+T淋巴细胞比例为64.2％,大鼠脾脏T淋巴细胞在顺铂处理12h,24h后自噬相关基因mTOR、Classl PI3K、Classll PI3K、Atg5、Beclin1的mRNA上升,mTOR、Classl PI3K、ClassⅢ PI3K蛋白表达下降,同时Atg5、Beclin1、LC3和Caspase-3的蛋白表达上升,而黄芪多糖能够抑制顺铂处理后自噬相关基因mRNA的表达,抑制Atg5、Beclin1、LC3和Caspase-3的表达,同时mTOR、Classl PI3K、ClassⅢ PI3K蛋白表达上升,流式细胞检测发现黄芪多糖能够抑制顺铂导致的T淋巴细胞凋亡. 结论：黄芪多糖能够抑制脾脏T淋巴细胞顺铂处理后自噬相关基因mRNA和蛋白的表达,抑制T细胞自噬引起的细胞凋亡.

摘要： 为研究黄芪多糖(APS)对饲喂黄曲霉毒素B1(AFB1)雏鸡肝脏损伤的保护作用.本试验将120只1日龄雏鸡随机分成空白对照组、AFB1阳性对照组(2.8mg·kg-1)、APS低、中、高剂量组(0.1g·L-1、0.5g·L-1、1g·L-1)5组,各组分别在7d、14d、21d、28d心脏采血,检测血清中丙氨酸转氨酶(ALT)、门冬氨酸转氨酶(AST)和碱性磷酸酶(ALP)的活性,白蛋白(ALB)、总蛋白(TP)和总胆红素(TBIL)的含量.结果显示,连续给药7天时,中、高剂量组能不同程度降低血清中ALT、AST、ALP活性(P＜0.05或P＜0.01),降低TBIL含量(P＜0.05或P＜0.01),升高血清中ALB、TP含量(P＜0.05或P＜0.01),使其恢复到正常水平,随给药时间延长至14、21d低剂量组也能使其恢复至正常水平.说明预防给予APS可使AFB1导致雏鸡肝功能指标异常得到恢复,并起到积极的预防保护作用,其中0.5g·L-1饮水7d已有显著作用.

摘要： 本文拟从抑制气道炎症、对抗气道高反应性以及气道重塑等方面探讨黄芪多糖对哮喘的作用机制,研究表明哮喘的发生可能与机体的免疫功能异常有关，而黄蔑多糖具有增强免疫的作用，能够有效地调节免疫功能。黄蔑多糖可增强免疫抑制小鼠的巨噬细胞的吞噬功能，刺激小鼠脾脏细胞的增殖以及人外周血单核细胞分泌多种细胞因子。罗娟娟等在实验组加用黄蔑多糖离子导入特点穴位，发现黄蔑多糖穴位离子导入对小儿支气管哮喘的临床疗效优于常规药物，并且黄蔑多糖穴位离子导人安全性高，患儿依从性好，适宜于对小儿进行治疗操作。

摘要： 本文旨在研究一种乳酸菌发酵的黄芪多糖制剂,及其对肉鸡生长性能、血清免疫球蛋白IgG、IgA的含量及肠道菌群的影响.首先提取黄芪多糖,测定乳酸菌对其发酵的可能性,确定最佳添加量;其次选择500只1日龄健康AA+肉仔鸡,随机分为5组,每组4个重复,每个重复25只,各处理的平均体重差异不显著.Ⅰ组为对照组饲喂基础日粮,Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ组为试验组,在饲喂基础日量的基础上分别添加:20％醇沉物0.1g/Kg和0.1mL/Kg、0.2mL/Kg、0.3mL/Kg的乳酸菌发酵制剂.试验期为6周.结果表明:乳酸菌可以在添加黄芪多糖的液体培养基中生长,黄芪多糖最适添加量为20％.与对照组相比,试验组Ⅲ组、Ⅳ组、Ⅴ组可以显著提高肉鸡生长性能(P＜0.05),其中以Ⅳ组效果最好,Ⅱ组与对照组相比差异不显著(P＞0.05);与对照组相比,试验组Ⅲ组、Ⅳ组、Ⅴ组能够增加肉鸡血清IgG、IgA含量(P＜0.05),进而增强机体免疫功能;与对照组相比,试验组Ⅱ组、Ⅲ组、Ⅳ组、Ⅴ组均可以改善肉鸡肠道微生物体系,降低盲肠大肠杆菌数量(P＜0.05),并促进乳酸菌的定值,提高盲肠乳酸菌数量(P＜0.05),对肠道菌群的平衡发挥重大作用.综合考虑,肉鸡日粮中乳酸菌发酵制剂的最佳添加量为0.2mL/Kg.

摘要： 用黄芪多糖对断奶仔猪进行拌料饲喂,并测其免疫力和生长性能,分别于使用黄芪多糖后10天、20天对实验组和对照组进行前腔静脉采血,并分别进行E-玫瑰花环和正向间接血凝试验,测定机体细胞免疫功能和体液免疫功能.结果显示:使用黄芪多糖后,E-玫瑰花环形成率和抗体水平有明显的提高,实验组与对照组相比差异显著(P＜0.05),黄芪多糖能明显提高E-花环形成率和抗体水平,且日增重有明显的提高,料肉比和腹泻率都有明显的下降.由此证明:在断奶仔猪饲料中添加0.05％的黄芪多糖对仔猪免疫力有显著的增强和提高生长性能的作用.

摘要： 本发明公开了一种黄芪多糖的提取方法及兽用黄芪多糖口服液的制备方法，属于兽药加工技术领域。本发明采用超微粉碎与闪式提取相结合的方式提取黄芪多糖，药物提取充分、快速，多糖成分含量高、活性好。同时采用分步澄清除杂与醇沉提取相结合的方式提纯黄芪多糖，所得药液澄清、纯净，除杂耗时短、效率高、成本低。本发明中黄芪多糖提取工艺简单、操作简便，提取、提纯温度低、效率高，操作省时、省力、能耗低，原药提取充分，多糖纯度高、活性好。本发明中黄芪多糖口服液的活性高、稳定性好。

摘要： 本发明涉及一种黄芪中提取黄芪多糖和保水凝胶的方法，是将干燥过后的黄芪经用70‑90％醇溶液回流提取黄芪总皂苷、利用黄芪残渣经浸提、酶解、过滤、浓缩、醇沉、上柱脱色和去除小分子得黄芪多糖纯品、再通过对黄芪残渣中的木质素和纤维素进行碱化处理、醚化、羧化处理得保水凝胶。与黄芪甲苷直接水解制备黄芪多糖相比，能充分利用黄芪总皂苷，提高了黄芪多糖产率，减少了分离操作步骤，降低了黄芪多糖生产成本。同时又能有效降低碱液和酸液的使用量，减少环境污染的风险，便于黄芪醇提后残渣充分利用如纤维素等。

摘要： 本发明公开了一种黄芪多糖的提取方法及兽用黄芪多糖口服液的制备方法，属于兽药加工技术领域。本发明采用超微粉碎与闪式提取相结合的方式提取黄芪多糖，药物提取充分、快速，多糖成分含量高、活性好。同时采用分步澄清除杂与醇沉提取相结合的方式提纯黄芪多糖，所得药液澄清、纯净，除杂耗时短、效率高、成本低。本发明中黄芪多糖提取工艺简单、操作简便，提取、提纯温度低、效率高，操作省时、省力、能耗低，原药提取充分，多糖纯度高、活性好。本发明中黄芪多糖口服液的活性高、稳定性好。

摘要： 为了从根本上解除黄芪细胞壁致密结构对其有效成分溶出的影响，提高黄芪提取物的溶出效率，本发明公开了一种汽爆辅助提取黄芪皂苷和多糖的方法：黄芪药材复水后投入汽爆罐中，通入饱和蒸汽维持一定压力，一定时间后泄压释放；收集汽爆后原料，用热水提取，水提液再通过乙醇沉淀分离提取获得的黄芪皂苷和多糖，沉淀和上清液分离纯化后分别获得黄芪多糖和黄芪皂苷。该方法将汽爆技术用于黄芪预处理，使物料半纤维素降解、木质素软化和部分溶解以及纤维结构疏松，有效破坏黄芪细胞壁并形成明显的多孔结构，提高有效成分的溶出率但不破坏成分结构和活性。与常规粉碎提取相比，黄芪皂苷和黄芪多糖得率分别提高了最高2.8倍和4.5倍，提取时间缩短了至少1/2倍。

摘要： 本发明提供了一种诱导黄芪细胞高产黄芪多糖的合成培养基，该培养基含有MS培养基的成分，同时还含有植物激素2.4‑D 0.5mg/L，植物激素6‑BA 1mg/L，水解酪蛋白100～150mg/L，茉莉酸甲酯10～20μmol/L，水杨酸0.1～0.5mg/L，过氧化氢10～50μl/L。在此基础上，本发明尝试通过添加植物提取的方式以提升培养效果，具体来看，以物理压榨的方式获取剪刀草、筋骨草、苦地胆、辣蓼草等新鲜中草药中的液体成分，直接加入至上述配方的培养基中，取得了良好的培养效果，细胞生长速度和终密度得到显著提升，同时黄芪多糖的分泌量也明显增长。本发明以创新性的技术改进实现了良好的技术效果，同时其成本较低、易于实现，因此具有良好的推广前景。

摘要： 本实用新型公开了一种从黄芪中提取黄芪多糖的装置，包括粉碎箱、提取箱和过滤箱，所述提取箱的顶部贯穿设置有粉碎箱，所述提取箱内部的两侧皆固定安装有电动推杆，所述提取箱的表面通过铰链活动安装有门体。本实用新型通过在提取箱的顶部贯穿设置有粉碎箱，能够利用进料槽将黄芪原料导入，接着利用外接电机带动主动齿轮进行旋转，然后利用主动齿轮带动从动齿轮进行旋转，能够对黄芪进行粉碎工作，从而提高提取黄芪多糖的效率，再打开顶盖，接着利用滤液导入过滤箱的内部，然后利用第一过滤网与第二过滤网对黄芪多糖液体进行多级过滤，接着利用杀菌灯对黄芪多糖液体进行杀菌工作，防止黄芪多糖液体受到细菌污染。

摘要： 本实用新型涉及黄芪加工技术领域，具体为一种从黄芪中提取黄芪多糖的提取装置，包括：提取装置本体，所述提取装置本体包括外壳，所述外壳的正面固定安装有控制器，所述外壳的内部开设有收集腔，所述外壳左侧壁的下端固定连接有出液口，所述出液口的上侧安装有出料板，所述外壳的右侧壁上固定安装有进料板，所述收集腔的内部安装有碾辊组件，所述固定架的内侧固定安装有导杆，所述导杆的外侧套设有弹簧。本实用新型提取装置通过设置有可移动的上导辊，可根据黄芪本体的直径自动调节与下导辊的距离，使得上导辊和下导辊可始终与黄芪本体接触，以便于对黄芪本体更高效的上料，使用效果更好。

摘要： 本实用新型公开了一种从黄芪中提取黄芪多糖的提取装置，包括固定框板，所述固定框板内部设置有提取机构；所述提取机构包括第二电机、第二电机轴、固定盘、搅动杆、轴承、第一电机、第一电机轴、旋转杆和搅拌叶片；所述固定框板内部顶端中间螺栓连接有电液推杆，所述电液推杆底部固定连接有固定盘，所述固定盘底部一圈等距焊接有多个搅动杆，所述固定盘底部中间固定连接有轴承，所述轴承底部转动连接有第一电机。本实用新型通过固定盘上设置有搅动杆以及轴承上的电机和搅拌叶片，不仅可以利用多个搅动杆对黄芪挤压，而且经过电机带动搅拌叶片，能够朝搅动杆相反的方向带动搅拌叶片转动，对黄芪进行双重挤压粉碎。

摘要： 本实用新型公开了一种从黄芪中提黄芪多糖的提取装置，包括预处理装置、辅料添加装置、过滤装置、溶液浓缩机、电磁流量计、醇沉罐和SE300控制面板，所述预处理装置上端外侧安装有辅料添加装置，所述预处理装置右侧连接有过滤装置，所述过滤装置右侧连接有溶液浓缩机，所述第二输送管中部安装有电磁流量计，所述溶液浓缩机右侧设置有醇沉罐，所述醇沉罐前端外表面安装有SE300控制面板，本实用新型结构科学合理，使用安全方便，设置有辅料添加装置，可以向原料溶液中添加纤维素酶溶液，纤维素酶可以快速瓦解植物细胞的细胞壁，使得植物细胞液泡中的多糖成分迅速流出，加快提取多糖的速度，提高了提取效率。

摘要： 本实用新型公开了提取装置技术领域的一种从黄芪中提取黄芪多糖的提取装置，包括搅拌腔，所述搅拌腔的顶部左端连接有进料口，所述进料口的底部左端连接有废料出口，所述搅拌腔的内腔通过销轴连接有两组搅拌滚筒，所述搅拌滚筒的外壁均匀安装有搅拌齿，两组所述搅拌滚筒上的搅拌齿相互啮合，所述搅拌滚筒的外壁连接有从动带轮，该从黄芪中提取黄芪多糖的提取装置，通过两组搅拌滚筒上的搅拌齿互相切割将黄芪进行榨汁，榨汁效率较高，通过筛板的设置将黄芪的枝叶与汁液分开，通过分子筛板的设置，对汁液进一步提纯，提高黄芪汁液的纯度。