摘要:目的:探讨针刺穴位对三硝基苯磺酸(2,4,6-Trinitrobenzenesulphonic acid,TNBS)诱导的大鼠溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)模型的效应机制,研究针刺穴位对UC模型氧化应激水平的影响. 方法:利用TNBS灌肠诱导SD大鼠UC模型,在"曲池"穴和"足三里"穴进行电针或手针处理20min,每日1次,连续两周,最后剖检大鼠比较结肠病变并计分,酶联免疫吸附法(ELISA)检测大鼠结肠组织中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、过氧化氢酶(catalase,CAT)、丙二醛(malonaldehyde,MDA)、谷胱甘肽(glutathione,GSH)和总抗氧化能力(total antioxidant capacity,T-AOC)等含量或水平的变化. 结果:与空白组比较,模型组大鼠结肠肿胀,有明显出血和溃疡,病变记分显著升高(P<0.01),结肠组织内SOD,CAT,GSH和T-AOC的水平均显著降低(P<0.05),而MDA含量显著上升(P<0.01);与模型组比较,电针治疗组大鼠结肠病变明显减轻,病变记分显著降低(P<0.05),结肠组织内SOD,CAT,GSH,T-AOC水平均显著升高(P<0.05),MDA水平则显著降低(P<0.05),手针组也有类似变化. 结论:穴位针刺或电针均能减轻TNBS诱导的UC模型大鼠结肠病变,对其具有较明确的保护作用,且该作用与其增强机体抗氧化能力有关.