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炎性反应在阿尔茨海默病发病机制中作用的研究进展

         

摘要

阿尔茨海默病(AD)是一种慢性神经退行性疾病,炎性反应是其显著的病理生理特点之一.炎性反应产生的炎性介质和神经毒性化合物如炎性细胞因子、补体、具有毒性作用的自由基等加剧了AD的基本病理过程.激活的小胶质细胞具有神经炎性损伤和神经保护的双重作用,促炎因子包括白细胞介素1β(interleukin1β,IL-1β)、白细胞介素6(interleukin 6,IL-6)和肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor α,TNF-α)等,抗炎因子包括白细胞介素4(interleukin 4,IL-4)和白细胞介素10(interleukin 10,IL-10)等.在AD中,补体活化是一个独立的病理过程,其通过不断攻击细胞膜造成广泛神经元损伤.此外,许多小分子如硫化氢也可能在AD的病理过程中起着重要作用.

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