艾地苯醌对帕金森病模型小鼠的神经保护作用及机制

何培坤; 段青蕊; 高玉元; 聂坤; 郭曼莉; 王丽娟; 王丽敏

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目的探讨艾地苯醌(idebenone)对1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)诱导的帕金森病(PD)模型小鼠的神经保护作用及其可能的机制。方法将48只雄性C57/BL6小鼠随机分为正常对照组、PD模型组、艾地苯醌低剂量组以及高剂量组,每组12只。按体重30 mg/kg给予小鼠腹腔注射MPTP(连续5 d)建立PD模型。PD造模前5 d分别按体重100、200 mg/kg给予艾地苯醌低剂量组及高剂量组小鼠艾地苯醌灌胃干预,连续11 d。采用爬杆实验和倒挂实验检测小鼠的运动能力;采用免疫组化法检测各组小鼠黑质区酪氨酸羟化酶阳性(TH+)细胞数;采用Western blot检测各组小鼠脑组织B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、与Bcl-2相关的促凋亡调节因子X(Bax)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)、Cleaved-Caspase-3以及磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/AKT)信号通路相关蛋白的表达情况。结果与PD模型组相比,艾地苯醌低、高剂量组小鼠爬杆完成时间明显缩短(P<0.05),脑内Cleaved-Caspase-3/Caspase-3比值明显降低,黑质区TH阳性细胞数、脑内Bcl2/Bax比值、PI3K磷酸化水平明显增加(均P<0.05),艾地苯醌高剂量组小鼠倒挂实验评分以及脑内AKT磷酸化水平明显增加(均P<0.05)。结论艾地苯醌可能通过激活PI3K/AKT通路抑制多巴胺能神经元线粒体凋亡,进而发挥神经保护作用。

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来源
《中国神经免疫学和神经病学杂志》 |2022年第1期|31-35|共5页
作者
何培坤; 段青蕊; 高玉元; 聂坤; 郭曼莉; 王丽娟; 王丽敏;
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作者单位

广东省人民医院(广东省医学科学研究院)神经科;

510080;

华南理工大学医学院;

510006;

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原文格式 PDF
正文语种 chi
中图分类震颤麻痹综合征;
关键词
艾地苯醌; 帕金森病; 神经保护药; 细胞凋亡; 磷脂酰肌醇3-激酶; 蛋白激酶B; 信号通路;

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