microRNA-101过表达对胶质瘤细胞U251抑制作用的实验研究

王宝庆; 陈玉军; 姜建强; 王剑芳

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目的探讨过表达微小RNA（miR）-101对胶质瘤细胞U251增殖、凋亡和细胞周期的影响及其作用机制。方法体外常规培养人脑胶质瘤细胞系U251,分为miR-101组、阴性对照组、空白对照组。前2组细胞采用脂质体转染法转染miR-101模拟物和无义序列,空白对照组加入等体积PBS。转染后48h采用qRT-PCR检测3组细胞miR-101的表达;转染后12、24、36、48、60、72 h采用CCK-8法检测3组细胞存活率;转染后48 h采用流式细胞术检测细胞凋亡率和细胞周期,Western blotting检测细胞BCL-2和P21蛋白的表达。结果转染后12 h开始,miR-101组细胞存活率低于空白对照组和阴性对照组,差异有统计学意义（P＜0.05）;转染后48 h,与空白对照组和阴性对照组相比,miR-101组细胞miR-101相对表达量增高,细胞凋亡率增高[（4.40±0.57）%、（4.23±0.44）%vs.（13.73±2.60）%],G0/G1期细胞比例增加,S期细胞比例明显降低,抗凋亡蛋白BCL-2的表达降低,而调控细胞周期进程的关键蛋白P21的表达增高,差异均有统计学意义（P＜0.05）。结论过表达miR-101可以通过阻滞U251细胞周期进程,促进凋亡来抑制细胞增殖,有望成为胶质瘤治疗新的潜在靶点。

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来源
《中华神经医学杂志》 |2017年第9期||共页
作者
王宝庆; 陈玉军; 姜建强; 王剑芳;
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作者单位

1. 齐齐哈尔医学院第一附属医院神经外科 2. 山西省大同市第五人民医院神经外科;

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正文语种 chi
中图分类神经系肿瘤;
关键词
神经胶质瘤; 微小RNA; 细胞凋亡; 细胞周期;

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