首页> 中文期刊> 《中国病理生理杂志》 >核因子-κB在血管紧张素Ⅱ介导的大鼠胰腺纤维化发生中的作用

核因子-κB在血管紧张素Ⅱ介导的大鼠胰腺纤维化发生中的作用

         

摘要

目的:探讨NF-κB在血管紧张素II介导的大鼠胰腺纤维化发生中的作用.方法: SD大鼠(200-300 g)随机分为正常组、对照组、治疗组.大鼠胰管内逆行注射2%三硝基苯磺酸(TNBS)复制胰腺纤维化模型.于造模后第1 d始,治疗组给予洛沙坦灌胃(10 mg·kg-1·d-1),模型组给予等量的无菌蒸馏水.分别采用免疫印迹、免疫组化和TransAMTM方法检测胰腺组织NF-κB表达、分布和活化情况.采用硫堇蓝(toluidine blue)染色和透射电镜观察肥大细胞数量、分布和活化脱颗粒现象.RT-PCR研究胰腺组织细胞间粘附分子(ICAM-1) mRNA表达.结果: 造模后第3 d大鼠胰腺组织NF-κB p65蛋白表达及其活性增加,第7 d达峰值[(0.406±0.086) mg/g总蛋白].对照组大鼠胰腺组织中肥大细胞活化;ICAM-1 mRNA表达于第3 d和第7 d增加.洛沙坦可抑制NF-κB蛋白表达和肥大细胞活化、下调ICAM-1 mRNA表达.结论: 血管紧张素Ⅱ在大鼠胰腺纤维化形成早期可能通过受体AT1途径促发炎症反应及纤维化,具体机制可能与NFκB表达增加并活化有关.

著录项

  • 来源
    《中国病理生理杂志》 |2004年第11期|1972-1976|共5页
  • 作者单位

    上海交通大学附属第一人民医院消化科,消化疾病研究室,上海,200080;

    上海交通大学附属第一人民医院消化科,消化疾病研究室,上海,200080;

    上海交通大学附属第一人民医院消化科,消化疾病研究室,上海,200080;

    上海交通大学附属第一人民医院消化科,消化疾病研究室,上海,200080;

    上海交通大学附属第一人民医院消化科,消化疾病研究室,上海,200080;

  • 原文格式 PDF
  • 正文语种 chi
  • 中图分类 病理生理学;
  • 关键词

    受体,血管紧张素; NF-κB; 胰腺; 纤维化;

相似文献

  • 中文文献
  • 外文文献
  • 专利
获取原文

客服邮箱:kefu@zhangqiaokeyan.com

京公网安备:11010802029741号 ICP备案号:京ICP备15016152号-6 六维联合信息科技 (北京) 有限公司©版权所有
  • 客服微信

  • 服务号