首页> 中文期刊> 《中国病理生理杂志》 >TPX2通过p38 MAPK信号通路诱导直肠癌HR-8348细胞凋亡

TPX2通过p38 MAPK信号通路诱导直肠癌HR-8348细胞凋亡

         

摘要

目的:研究下调非洲爪蟾驱动蛋白样蛋白2靶蛋白(TPX2)对直肠癌细胞凋亡的影响及机制.方法:用TPX2小干扰RNA(siRNA)转染直肠癌HR-8348细胞,记为TPX2 siRNA组;以不做转染的细胞作为正常对照(control)组;以转染siRNA阴性对照(siRNA-NC)的细胞作为siRNA-NC组;用p38 MAPK抑制剂处理敲减TPX2表达后的直肠癌HR-8348细胞记为TPX2 siRNA+SB203580组.RT-qPCR和Western blot测定TPX2的表达水平,MTT法测定细胞存活率,流式细胞术测定细胞凋亡,Western blot测定细胞中p38 MAPK、p-p38 MAPK、cleaved caspase-3和Bcl-2的蛋白水平.结果:TPX2 siRNA转染后HR-8348细胞中TPX2的mRNA和蛋白表达水平显著下降(P<0.05),而转染siRNA-NC对HR-8348细胞中TPX2的mRNA和蛋白水平没有影响.敲减TPX2表达后的直肠癌HR-8348细胞存活率降低,凋亡率升高,细胞中的cleaved caspase-3、p-p38 MAPK/p38 MAPK蛋白水平明显升高,Bcl-2水平水平降低,与control组比较,差异有统计学意义(P<0.05).与TPX2 siRNA组相比,TPX2 siRNA+SB203580组的HR-8348细胞凋亡率、cleaved caspase-3水平和p-p38 MAPK/p38 MAPK蛋白水平明显降低,存活率明显升高(P<0.05).结论:TPX2表达下调可以通过激活p38 MAPK促进直肠癌HR-8348细胞凋亡.

著录项

相似文献

  • 中文文献
  • 外文文献
  • 专利
获取原文

客服邮箱:kefu@zhangqiaokeyan.com

京公网安备:11010802029741号 ICP备案号:京ICP备15016152号-6 六维联合信息科技 (北京) 有限公司©版权所有
  • 客服微信

  • 服务号