丹参酮IIA通过JNK通路诱导人骨肉瘤HOS细胞凋亡

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目的:探究丹参酮IIA对人骨肉瘤HOS细胞增殖和凋亡的影响及机制.方法:采用CCK-8实验考察丹参酮IIA对HOS细胞活力的影响,并确定给药剂量.集落形成实验与细胞迁移实验研究丹参酮IIA对肿瘤细胞增殖与迁移能力的影响.Hoechst 33258染色、透射电镜与流式细胞技术检测丹参酮IIA对肿瘤细胞凋亡的影响.Western blot进一步检测细胞凋亡与JNK通路相关蛋白的变化;并通过JNK抑制剂验证肿瘤细胞中上述通路与凋亡的关系.结果:一定剂量的丹参酮IIA能抑制HOS细胞的增殖与迁移能力,且效应呈浓度依赖与作用时间依赖性,并能诱导凋亡发生.Western blot进一步表明,随着药物浓度增加,cleaved caspase-3与Bax蛋白水平上升,Bcl-2蛋白表达下降,JNK通路相关蛋白表达上升,这些变化可被JNK抑制剂SP600125缓解.CCK-8实验结果显示,抑制JNK通路可减少药物导致的细胞活力抑制.结论:丹参酮IIA可通过JNK通路诱导人骨肉瘤HOS细胞发生凋亡,具有显著抑制肿瘤细胞增殖的作用.

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来源
《中国病理生理杂志》 |2019年第1期|28-33|共6页
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正文语种 chi
中图分类肌肉肿瘤;肿瘤病理生理学;
关键词
丹参酮IIA; 骨肉瘤; 细胞凋亡; JNK信号通路;

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