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首页> 中文期刊> 《中国病理生理杂志》 >基于IL-33/ST2信号通路探讨蛋白酶抑制剂硼替佐米治疗类风湿关节炎的作用机制

基于IL-33/ST2信号通路探讨蛋白酶抑制剂硼替佐米治疗类风湿关节炎的作用机制

         
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目的:基于白细胞介素33(IL-33)/基质裂解素2(ST2)信号通路探讨蛋白酶抑制剂硼替佐米治疗类风湿关节炎(RA)的作用机制.方法:将40只Wistar大鼠随机分为4组:对照组、模型组和硼替佐米低、高剂量组,每组各10只.除对照组外,其余组大鼠构建RA模型.硼替佐米低、高剂量组分别腹腔注射0.2 mg/kg和0.5 mg/kg硼替佐米,对照组和模型组腹腔注射等量生理盐水,每天1次,连续给药21 d.观察各组大鼠一般情况,计算足跖肿胀度,并进行炎症评分;HE染色观察各组大鼠踝关节组织病理变化;全自动生化分析仪检测血红蛋白含量、血小板(PLT)总数、血清肌酐(SCr)水平和血尿素氮(BUN)水平;ELISA法检测各组大鼠血清中IL-6、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、IL-33和ST2水平;Western blot法检测各组大鼠踝关节组织中IL-33和ST2蛋白表达水平.结果:在造模后7、14和21 d,与对照组相比,模型组大鼠足跖肿胀度显著升高(P<0.05);与模型组相比,硼替佐米低、高剂量组大鼠足跖肿胀度依次降低(P<0.05).给药结束后,与对照组相比,模型组滑膜细胞增多,排列紊乱,关节腔中存在大量炎性渗出物,大鼠炎症评分、血PLT总数、SCr水平和BUN水平显著升高,血清中IL-6、TNF-α、IL-33和ST2水平及踝关节组织中IL-33和ST2蛋白表达水平亦显著升高(P<0.05);与模型组相比,硼替佐米低、高剂量组大鼠关节腔炎性渗出物减少,炎症评分、血PLT总数、SCr水平和BUN水平依次降低,血清中IL-6、TNF-α、IL-33和ST2水平及踝关节组织中IL-33和ST2蛋白表达水平亦依次降低(P<0.05).结论:硼替佐米可能通过调控IL-33/ST2信号通路,减轻RA大鼠关节炎症和肿胀.

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