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首页> 中文期刊> 《中国病理生理杂志》 >脑内ACE2基因过表达对高血压前期大鼠血压进展和氧化应激的影响

脑内ACE2基因过表达对高血压前期大鼠血压进展和氧化应激的影响

         
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目的:观察下丘脑室旁核内血管紧张素转换酶2(angiotension-converting enzyme 2,ACE2)基因过表达对高血压前期大鼠血压进展和中枢氧化应激的影响,并探讨ACE2基因中枢降压的分子机制.方法:ACE2基因以慢病毒为载体,载体上携带增强型绿色荧光蛋白(enhanced green fluorescent protein,eGFP),由上海吉凯基因化学技术有限公司构建.对6周龄雄性自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rats,SHR)进行2周跑台运动,随后随机分成SHR组、ACE2基因过表达(SHR-ACE2)组和病毒载体(SHR-eGFP)组,每组10只,同时选取10只血压正常的Wistar-Kyoto(WKY)大鼠不进行任何干预,作为对照组.将ACE2基因和病毒载体分别注射到8周龄SHR的下丘脑室旁核.每4周测1次血压,8周后测定动脉压力反射敏感性(baroreflex sensitivity,BRS),以及血浆去甲肾上腺素(norepinephrine,NE)和室旁核血管紧张素II(angiotensin II,Ang II)水平;二氢乙啶(dihydroethidium,DHE)染色法检测室旁核活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平;Western blot检测室旁核ACE2和NADPH氧化酶(NADPH oxidase,NOX)的蛋白表达.结果:SHR组和SHR-eGFP组室旁核ACE2蛋白表达显著低于WKY组(P<0.01),而SHR-ACE2组ACE2蛋白表达显著高于SHR组(P<0.05),且与WKY组相比无显著差异.与WKY组相比,SHR组和SHR-eGFP组收缩压显著升高,伴有BRS显著降低(P<0.01),而SHR-ACE2组收缩压较SHR组降低(P<0.01),高血压前期进展延缓,且BRS提高(P<0.01).SHR组和SHR-eGFP组血浆NE浓度、室旁核Ang II和ROS水平及NOX2和NOX4蛋白表达均高于WKY组(P<0.01),而ACE2基因过表达显著逆转上述变化(P<0.05).结论:SHR室旁核过表达ACE2基因能延缓高血压前期进展,改善动脉血压调节,并抑制交感神经活动,其机制可能与降低脑内Ang II水平,减轻中枢氧化应激有关.

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