缺血后处理局灶性脑缺血再灌注模型大鼠相关通路以及白细胞介素8的表达

李志行1; 吕敬雷2; 陈萍1; 赵仁亮2

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背景：缺血后处理能够激发内源性保护作用,抑制缺血再灌注后的炎症反应,但具体机制目前尚不明确。目的：观察缺血后处理对局灶性脑缺血再灌注大鼠Toll样受体4-核因子κB信号转导通路以及白细胞介素8表达的影响,进一步阐述缺血后处理的神经保护机制。方法：将110只大鼠随机分为假手术组10只、模型组和缺血后处理组各50只,将大鼠按照Zea-Longa法建立局灶性脑缺血再灌注模型,再进行缺血后处理,即大脑中动脉闭塞2 h后进行3个循环的再灌注15 s/缺血15 s,设模型组和假手术组作对照。对各组进行神经行为学评分,TTC染色测定脑梗死体积,免疫组织化学法检测脑组织Toll样受体4、核因子кB和白细胞介素8蛋白表达,原位杂交法检测其mR NA表达。结果与结论：模型组、缺血后处理组大鼠都出现神经行为学缺失及缺血侧大脑半球梗死。再灌注6,12,24,48,72 h,与模型组相比,缺血后处理组大鼠神经行为学评分显著改善（P〈0.05）、脑梗死体积明显减少（P〈0.05）。模型组和缺血后处理组Toll样受体4、核因子кB、白细胞介素8蛋白和mR NA表达于再灌注6 h时已升高,24 h达峰值。再灌注6,12,24,48,72 h,与模型组各对应时间点亚组比较,缺血后处理组上述各因子表达均显著降低（P〈0.05）。结果证实,缺血后处理可抑制缺血再灌注引起的炎症反应,通过抑制Toll样受体4-核因子κB信号转导通路和下调白细胞介素8的表达,以此发挥神经保护作用。

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来源
《中国组织工程研究》 |2015年第49期|P.7938-7944|共7页
作者
李志行1; 吕敬雷2; 陈萍1; 赵仁亮2;
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作者单位

[1]青岛大学医学院,山东省青岛市266000;

[2]青岛大学附属医院神经内科,山东省青岛市266003;

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原文格式 PDF
正文语种 CHI
中图分类生物医学工程;
关键词
组织工程; 脑缺血; 模型,动物; 白细胞介素8; 实验动物模型; 脑及脊髓损伤动物模型; 再灌注损伤; 缺血后处理; 炎症反应; 神经保护; 动物模型; SD大鼠; Toll样受体4; 核因子кB;

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