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首页> 中文期刊> 《中国妇幼健康研究》 >雷公藤多苷致DOR小鼠子宫内膜生长发育及卵巢相关干细胞因子、缝隙连接蛋白表达变化

雷公藤多苷致DOR小鼠子宫内膜生长发育及卵巢相关干细胞因子、缝隙连接蛋白表达变化

         
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目的 探讨雷公藤多苷致卵巢储备下降小鼠子宫内膜生长发育及卵巢相关干细胞因子、缝隙连接蛋白表达变化.方法 购入小鼠后进行1周适应性喂养,按随机数字表法分为对照组及模型组各10只;对照组予以正常饮食;模型组予以雷公藤制剂灌胃造模,末次给药24小时后,将小鼠进行麻醉取血并处死.计算两组小鼠子宫内膜指数;采用免疫组化法检测小鼠子宫内膜血管内皮生长因子(VEGF)及其血管内皮生长因子受体2(VEGFR2)、卵巢干细胞因子(SCF)、缝隙连接蛋白37(Cx37)的表达;采用双抗体夹心检测法检测小鼠黄体生成素(L H)、促卵泡生成素(FS H)、雌二醇(E2)水平.结果 显微镜下观察,模型组卵巢萎缩,各级卵泡数量减少,颗粒细胞排列紊乱,黄体较少,可见病理性纤维化增生及炎性浸润;模型组小鼠子宫指数较对照组降低(t=3.00,P=0.01);模型组小鼠子宫内膜VEGF和VEGFR2的表达水平较对照组均明显降低,差异有统计学意义(t=3.86,P<0.01;t=111.80,P<0.01);模型组小鼠SCF的表达水平较对照组升高,Cx-37表达水平下降,差异有统计学意义(t=14.57,P<0.01;t=27.95,P<0.01);模型组小鼠血液中FSH、LH水平均高于对照组(t=15.40,P<0.01;t=23.90,P<0.01);模型组小鼠血液中E2水平低于对照组,差异有统计学意义(t=12.92,P<0.01).结论 雷公藤多苷可引起小鼠体内Cx-37表达下降,SCF表达上升,导致小鼠卵巢储备功能下降,抑制子宫内膜血管生成.

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