缝隙连接蛋白

摘要： 缝隙连接蛋白(connexin,Cx)是一个多基因编码的跨膜蛋白家族,能够在细胞膜上组成缝隙连接通道(gap junction,GJ)和半通道(hemichannel,HC),介导细胞之间、细胞质与细胞外环境之间的通讯功能,或在细胞质中通过羧基端与其他蛋白分子相互作用,参与肿瘤细胞增殖、凋亡、坏死、侵袭、转移、耐药和干细胞特性等过程。Cx在许多肿瘤细胞中常出现细胞质或细胞核等异常亚细胞定位并参与肿瘤的发生发展。翻译后修饰(包括磷酸化、泛素化、乙酰化等)是影响Cx亚细胞定位的重要因素。该文从Cx的分类、功能及其亚细胞定位与肿瘤发生发展的关系以及翻译后修饰对Cx亚细胞定位的重要影响进行综述,以期为Cx作为抗肿瘤药物治疗的潜在靶点提供新的思路。

摘要： 目的探讨环氧二十碳三烯酸(EET)、五羟色胺(5-HT)、缝隙连接蛋白40(Cx40)和43(Cx43)在慢性缺氧性肺血管收缩所致肺动脉高压中的作用。方法选择SPF级BALB/c小鼠40只,8周龄,体重25~29 g。实验一:采用随机数字表法将小鼠分为两组:对照组(O组,n=8)和慢性缺氧模型组(H组,n=32)。所有小鼠正常饮食,O组在正常环境喂养4周,H组予低氧舱(每天吸入10%氧气10 h)喂养4周后,监测MAP和平均肺动脉压(mPAP)。随后处死小鼠,取心肺组织称量并计算右心室肥厚指数。实验二:O组和H组于显微操作下用胶原酶消化法分离远端肺小动脉血管,采用荧光免疫组化法鉴定肺动脉内皮细胞(PAEC)和肺动脉平滑肌细胞(PASMC)。采用随机数字表法将H组分离得PAEC和PASMC进一步分为三组:缺氧+si-Cx40组(H40组)、缺氧+si-Cx43组(H43组)和缺氧+无义siRNA组(HN组),H40组和H43组PAEC和PASMC分别接受Cx40基因和Cx43基因的特异性siRNA脂质体siPORTNeoFX转染,HN组接受无义siRNA转染。所有细胞在10%氧气条件下进行传代培养。采用qPCR检测Cx40和Cx43 mRNA表达量,MTT实验检测细胞增殖情况,ELISA法检测EET和5-HT浓度,免疫组织化学法检测PASMC中α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、平滑肌蛋白-22α(SM22α)和2r骨形态发生蛋白(BMP2r)含量。结果实验一:H组MAP、mPAP和右心室肥厚指数均明显高于O组(P<0.05)。实验二:与HN组比较,H40组PAEC和PASMC中Cx40 mRNA表达量明显降低(P<0.05);H43组PAEC和PASMC中Cx43 mRNA表达量明显降低(P<0.05);H43组和H40组PAEC中EET浓度明显升高(P<0.05),PASMC中EET和5-HT浓度、α-SMA和SM22α含量明显降低(P<0.05),PASMC中BMP2r含量明显升高(P<0.05)。与H40组比较,H43组PAEC中EET浓度明显升高(P<0.05),PASMC中EET和5-HT浓度、α-SMA和SM22α含量明显降低(P<0.05),PASMC中BMP2r含量明显升高(P<0.05)。结论PAEC感受缺氧信号,合成分泌增加的EET、5-HT通过Cx40和Cx43转移至PASMC中,促进平滑肌细胞的增殖和收缩蛋白α-SMA、SM22α的表达。通过阻断缝隙连接之间EET、5-HT的转运,有助于减轻缺氧性肺血管收缩和肺动脉高压。

摘要： 目的 探讨缝隙连接蛋白26(connexin 26,Cx26)在肺腺癌相关成纤维细胞中的表达及其临床意义.方法 收集2018年11月至2019年5月于广西医科大学附属肿瘤医院6例手术切除肺腺癌癌组织及相应癌旁组织,分离原代肿瘤相关成纤维细胞(cancer-associated fibroblasts,CAFs)和正常肺成纤维细胞(normal lung fibroblasts,NLFs);采用光学显微镜观察细胞形态,并结合Western blot和细胞免疫荧光染色检测CAFs标志物 α-SMA、E-cadherin和Vimentin的表达,鉴定原代成纤维细胞;qRT-PCR检测Cx26 mRNA表达水平.组织免疫荧光染色法检测Cx26在2013年1月至2018年12月收集的22例肺腺癌癌及癌旁组织中的分布及表达情况.结果 成功分离原代CAFs和NLFs,镜下可见细胞呈纺锤形,两者均表达 α-SMA、Vimentin,但仅微量表达E-cadherin,且CAFs较NLFs高表达α-SMA(P<0.001).qRT-PCR检测结果显示,Cx26表达水平在CAFs中随肿瘤分期增加呈持续下调趋势(t=5.684,P=0.011);组织免疫荧光染色检测结果显示,Cx26在肺腺癌组织中的表达低于癌旁组织(t=2.609,P=0.016).结论 肿瘤微环境中CAFs的Cx26表达下调可能与肺腺癌更高分期及恶性进展有关.

摘要： 目的 探讨N6-甲基腺苷(m6A)去甲基化酶肥胖相关蛋白(FTO)对脑梗死神经元细胞凋亡、缝隙连接蛋白43(Cx43)和缝隙连接蛋白36(Cx36)表达的影响.方法 收集2017年1月—2018年12月海南医学院第二附属医院神经内科病房收治的63例脑梗死病人的外周血血液样本,从体检中心收集68名健康体检者的外周血血液样本,聚合酶链反应(qPCR)检测血液中m6A去甲基酶(ALKBH5)和FTO的mRNA水平;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测ALKBH5和FTO的蛋白水平.使用颈内动脉结扎手术法建立脑梗死模型小鼠,以假手术处理为假手术组,苏木精-伊红(HE)染色观察脑组织变化;蛋白免疫印迹法检测小鼠脑组织中FTO、ALKBH5、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(caspase-3)、活性caspase-3(cleaved-caspase-3)、Bcl-2相关蛋白x(Bax)、B细胞淋巴瘤/白血病x基因长片段(Bcl-xl)、Cx43、Cx36、磷酸化Cx43(p-Cx43)和磷酸化Cx36(p-Cx36)的表达.体外培养小鼠海马神经元细胞(HT-22),进行缺血缺氧处理并转染FTO的过表达质粒(pcDNA3.1-FTO,pcFTO)及其阴性对照组(pcNull).HT-22细胞分为对照组、缺血组、缺血+pcFTO组、缺血+pcNull组、pcFTO组、pcNull组.蛋白免疫印迹法检测HT-22细胞中的FTO、ALKBH5、caspase-3、cleaved-caspase-3、Bax、Bcl-xl、Cx43、Cx36、p-Cx43和p-Cx36的表达,流式细胞术检测HT-22细胞凋亡率变化.结果 FTO在脑梗死病人体内表达下调(P0.05);小鼠脑梗死模型组脑部凋亡特征增加,凋亡标记物cleaved-caspase-3、Bax,缝隙连接蛋白Cx43表达上调,而Bcl-xl表达下调,差异均有统计学意义(P0.05).缺血诱导的HT-22细胞过表达FTO后,细胞凋亡率明显降低(P<0.05),cleaved-caspase-3、Bax、Cx43表达下调,Bcl-xl表达上调,差异均有统计学意义(P<0.05),磷酸化的Cx43表达上调(P<0.05).结论 过表达m6A去甲基化酶FTO可改善缺血诱导的脑梗死和神经元细胞的凋亡并抑制Cx43介导的缝隙连接.

摘要： 目的 分析缝隙连接蛋白(Cxs)在二硝基苯磺酸(DNBS)诱导的溃疡性结肠炎(UC)大鼠模型中的表达和分布差异,探究缝隙连接蛋白在UC中的可能作用机制.方法 选取30只雄性SD大鼠,随机分为对照组和DNBS诱导的UC组,通过免疫荧光检测对照组和UC组中Cx32和Cx43蛋白的表达和分布的差异.通过实时定量PCR,Western blot检测对照组和UC组中的Cx32和Cx43蛋白和mRNA表达的差异.结果 UC组大鼠中的Cx32和Cx43 mRNA相对表达量分别高于对照组的2.3倍和3.4倍,差异均有统计学意义(P<0.05);免疫荧光显示UC组大鼠中Cx32和Cx43的平均荧光密度分别为115.2±4.6、104.6±7.2,高于对照组的106.3±5.7、59.5±4.8,但仅Cx43的表达差异有显著统计学意义(P<0.01);UC组大鼠中Cx32和Cx43分布于细胞膜和细胞核并显著向核转移;Western blot结果显示,UC组大鼠中Cx43蛋白表达量较对照组升高1.6倍,差异有显著统计学意义(P<0.01).结论 DNBS诱导的UC大鼠模型中,缝隙连接蛋白参与炎症过程,尤其是Cx43在UC的疾病过程中可能具有重要的作用.

摘要： 目的 探讨雷公藤多苷致卵巢储备下降小鼠子宫内膜生长发育及卵巢相关干细胞因子、缝隙连接蛋白表达变化.方法 购入小鼠后进行1周适应性喂养,按随机数字表法分为对照组及模型组各10只;对照组予以正常饮食;模型组予以雷公藤制剂灌胃造模,末次给药24小时后,将小鼠进行麻醉取血并处死.计算两组小鼠子宫内膜指数;采用免疫组化法检测小鼠子宫内膜血管内皮生长因子(VEGF)及其血管内皮生长因子受体2(VEGFR2)、卵巢干细胞因子(SCF)、缝隙连接蛋白37(Cx37)的表达;采用双抗体夹心检测法检测小鼠黄体生成素(L H)、促卵泡生成素(FS H)、雌二醇(E2)水平.结果 显微镜下观察,模型组卵巢萎缩,各级卵泡数量减少,颗粒细胞排列紊乱,黄体较少,可见病理性纤维化增生及炎性浸润;模型组小鼠子宫指数较对照组降低(t=3.00,P=0.01);模型组小鼠子宫内膜VEGF和VEGFR2的表达水平较对照组均明显降低,差异有统计学意义(t=3.86,P<0.01;t=111.80,P<0.01);模型组小鼠SCF的表达水平较对照组升高,Cx-37表达水平下降,差异有统计学意义(t=14.57,P<0.01;t=27.95,P<0.01);模型组小鼠血液中FSH、LH水平均高于对照组(t=15.40,P<0.01;t=23.90,P<0.01);模型组小鼠血液中E2水平低于对照组,差异有统计学意义(t=12.92,P<0.01).结论 雷公藤多苷可引起小鼠体内Cx-37表达下降,SCF表达上升,导致小鼠卵巢储备功能下降,抑制子宫内膜血管生成.

摘要： 缝隙连接是由连接相邻两个细胞之间的特殊膜结构,构成缝隙连接的基本单位是连接蛋白(connexin,Cx).目前,已发现21种的连接蛋白,细胞膜上每6个连接蛋白聚合形成一个半通道,通过氢键相互锚定形成兼容且有功能的缝隙连接通道.缝隙连接通道对细胞的新陈代谢、内环境稳定、增殖和分化等生理过程具有重要的调控功能.连接蛋白在心血管、消化道、神经系统等疾病中,可能作为治疗新靶点.本文针对缝隙连接蛋白可能参与的调节机制进行综述.

摘要： 目的:探求蒙药苏格木勒-3汤(SD-3)对免疫性扩张型心肌病(IDCM)小鼠心律失常干预作用及其机制.方法:将30只小鼠随机分为对照组、IDCM组、蒙药SD-3组.其中IDCM组和蒙药SD-3组小鼠腹腔内注射0.1 mL10-5 TCID50CVB3,造模3个月后,蒙药SD-3组小鼠每天灌胃给予蒙药SD-3(15 mg·kg-1),一天一次,而对照组及IDCM组则灌胃生理盐水,一天一次,灌胃4周.4周后,行心电图检测后高浓度CO2处死动物,4％多聚合甲醛(500 mL)经腔静脉灌流心脏,然后将心脏组织切片后HE、masson染色.采用免疫印迹的技术分析心肌组织中connexin43和connexin 40蛋白的表达情况.结果:与对照组相比,IDCM组小鼠出现明显心律失常;与IDCM小鼠相比,灌胃给予蒙药SD-3后,小鼠心律失常明显减少.与对照组相比,IDCM组小鼠心肌细胞缝隙连接蛋白CX40及CX43表达明显减少;与IDCM组小鼠相比,蒙药SD-3组小鼠心肌细胞缝隙连接蛋白CX40及CX43表达增加(P<0.01).结论:蒙药苏格木勒-3汤可以明显减少IDCM小鼠心律失常,其作用可能是通过增加缝隙连接蛋白CX40及CX43表达实现的.

摘要： 缺血性脑血管病(ischemic cerebrovascular disease,ICVD)在临床疾病中属于常见的一类疾病,在脑血管疾病中占比约有70%以上。胶质细胞在神经系统中的数量是最多的,远超过神经元。星形胶质细胞的线粒体功能发生障碍,导致神经元在存活和发挥正常的生理功能方面出现问题。缝隙连接蛋白(connexin,CX)是执行这个功能的关键蛋白,CX构成了缝隙连接通道,在病理过程中发挥了重要作用。该文综述了星形胶质细胞的缝隙连接蛋白43对脑缺血发挥保护作用的研究进展。

摘要： 临床心胸外科麻醉中常会面临肺通气(V)或肺血流(Q)发生改变,从而会引起V/Q异常,影响患者氧合,这时机体为了适应肺通气的改变会自动调节肺血流,导致急性缺氧性肺血管收缩(hypoxic pulmonary vasoconstriction,HPV);面在一些老年肺血管病患者以及一些发绀型先天性心脏病患者也存在慢性缺氧所致的肺血管病变和肺动脉高压,这种慢性缺氧导致HPV以肺动脉压力持续升高和低氧血症为主要病理特征,肺动脉压力升高后,右心后负荷增高及缺氧酸中毒可直接抑制心肌的舒缩功能,产生右心室的损害,且随着病情的发展,最终导致右心室肥厚、心律失常、心力衰竭等并发症,危及患者生命.综上所述，慢性缺氧可降低HPV反应，其机制尚未完全清楚，可能与慢性缺氧钝化细胞膜对氧的感受，降低平滑肌的收缩性，以及HPV过程中神经体液因素的介导作用减弱，调节作用加强等有关。缝隙连接蛋白在其中起重要作用，因此有必要在这方面进行深入细致的研究，以加深人们对这种疾病的进一步认识和找寻新的治疗靶点。

摘要： 本研究旨在观察运动预处理诱导的减轻运动性心肌损伤保护作用中大鼠心肌缝隙连接蛋白43mRNA和蛋白的表达变化,在研究运动预处理对缝隙连接蛋白43mRNA和蛋白表达变化影响的基础上,进一步探讨大鼠心肌缝隙连接蛋白43mRNA和蛋白在运动预处理心肌保护效应中的机制.

摘要： 本文研究目的：探讨增龄对健康犬心房心肌细胞、肺静脉肌袖心肌细胞缝隙连接蛋白的影响. 研究方法：健康杂种犬15只,体重14.3～24.2 kg,年龄在0.75～10.00岁之间,根据不同年龄段分为幼龄组、成年组、老龄组.开胸取材,标本进行免疫荧光组织化学染色后,经图像分析软件计算Cx40和Cx43荧光斑面积,进行定量分析. 研究结果：在左、右心房Cx40和Cx43都有明显表达,Cx43表达强于Cx40;肺静脉主要以表达Cx43为主,Cx40表达极弱;心房和肺静脉组织从幼龄到老龄Cx43的表达量呈现明显的下降趋势,P＜0.01或0.001. 研究结论：增龄引起心房肌、肺静脉肌袖心肌细胞缝隙连接蛋白的重构,可能是导致老龄多发房颤的重要原因.

摘要： 目的:研究大鼠上皮细胞和成纤维细胞中缝隙连接蛋白43(connexin43,Cx43)的表达情况,以深入探索Cx43在细胞缝隙连接通讯(GJIC)及经络循经感传中的作用.方法:将大鼠上皮细胞和成纤维细胞联合培养,运用免疫组织化学法,间接免疫荧光细胞化学法和激光共聚焦扫描显微镜(LCSM,LeicaTCSSP1)进行Cx43的定位测定,采用流式细胞仪检测细胞膜上Cx43的表达量.结果:免疫组织化学法和间接免疫荧光细胞化学法显示Cx43在共培养细胞的细胞膜上和胞浆中表达.流式细胞仪检测结果显示在上皮细胞和成纤维细胞膜上Cx43的表达量分别为13.91﹪和29.53﹪.结论:Cx43可能是大鼠上皮细胞和成纤维细胞中维持细胞缝隙连接通讯功能和经络循经感传特异表达的连接蛋白.

摘要： 观察研究金归对心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌线粒体内缝隙连接蛋白(Cx43)表达的影响.实验将大鼠随机分为假手术组、模型组、预处理组、乌腺金丝桃与当归配伍2∶1组(2∶1组),在光学显微镜下观测Cx43的分布情况,并检测心肌细胞中Cx43光密度(IOD)均值.各实验组对大鼠心肌组织中CX43蛋白及表达mRNA表达水平的表明：与模型组比较,2∶1组CX43的IOD值升高明显,组间比较差异有统计学意义(P＜0.05).2∶1组、预处理组与假手术组相比均有差异,差异有统计学意义(P＜0.05).通过以上实验说明2∶1组通过上调Cx43蛋白及Cx43mMRA表达发挥对MIRI的保护作用,机制与抑制心肌细胞凋亡有关.

摘要： 正常情况下,房室结是兴奋由心房传至心室的唯一途径,是构成房室传导系统的起始部分.但由于房室结位置相对隐蔽,结构高度复杂,给房室结超微结构的研究带来了很大的困难.随着科学技术的发展以及研究手段和方法的不断更新,对房室结的位置、形态学、细胞学和分子水平方面的认识取得了很大的进步.近年的研究表明,房室结特殊的功能与缝隙连接(gap junction)蛋白密切相关,而且缝隙连接蛋白重构和多种心律失常的发生和持续密不可分.

摘要： 颈椎后纵韧带骨化(ossification of the posteriorlongitudinal ligament，OPLL)是一种结缔组织的后纵韧带演变为骨组织的病理状态，这种异位骨形成可持续进展而压迫脊髓和神经根导致患者出现四肢麻木无力等临床症状，严重影响患者生活质量，多见于日本等亚洲国家，发病机制尚不完全清楚。组成缝隙连接蛋白的亚单位为connexin，目前已经发现20余种connexin缝隙连接蛋白，但在骨组织中分布最广、作用最多的是connexin43(Cx43)缝隙连接蛋白。这种缝隙连接在促进骨形成的过程中起着重要的作用，据研究发现，在connexin43缺失的成骨细胞，不但其矿化能力缺失而且对生物信号的反应能力亦丧失。因此我们认为在颈椎后纵韧带骨化形成及进展过程中connexin43缝隙连接蛋白有可能发挥着重要的信号传递作用。本试验体外培养颈椎后纵韧带骨化和非骨化患者的韧带细胞，探讨细胞的培养方法，验证后纵韧带骨化组韧带成纤维细胞的成骨活性及机械应力刺激在后纵韧带骨化进展过程中的促进作用，同时证明connexin43缝隙连接蛋白的信号传递作用。

摘要： 在心脏组织中,窦房结(SAN)是房室结外最复杂的组织,其功能也依赖于其复杂性.SAN自发地产生动作电位通过心房传导至房室结.为了满足其特殊的功能,SAN具有特异性的结构、表达不同的缝隙连接蛋白(connexins)使细胞之间呈现不同的电偶联、表达不同的离子通道,因此表现不同的动作电位图形.本文着重对SAN的connexins的特异性表达和其对动作电位传导功能的影响做一阐述.

摘要： 本发明提供了一种无缝隙式板材连接方法以及无缝隙连接式板材，无缝隙式板材连接方法包括的步骤有：（a）制作连接件，连接件包括支撑杆，在支撑杆相对的两侧的侧面上间隔固定多对固定杆；（b）在两个相对的板材的相对的边沿内开设凹槽；（c）在凹槽内开设多个槽孔，槽孔用于承纳固定杆，槽孔的间距与固定杆的间距相同；（d）将支撑杆置于一侧的板材的凹槽内，支撑杆一侧的固定杆置于凹槽的槽孔内；（e）将另一侧的板材的凹槽覆盖在支撑杆上，支撑杆另一侧的固定杆置于凹槽的槽孔内。无缝隙连接式板材包括至少两个板材和至少一个连接件，相邻的两个板材套接在连接件上，所述相邻的两个板材的边沿实现无缝隙式连接固定。

摘要： 本发明公开了FGF21在制备治疗由广谱化疗药导致的缝隙连接功能下降和心脏毒性的药物中的应用，本发明首次发现FGF21能够抑制多柔比星导致的缝隙链接蛋白43丝氨酸(Ser)282位点的磷酸化水平降低，从而抑制心肌细胞凋亡的发生，进而改善心脏功能，提示其对多柔比星导致的心脏毒性具有很好的预防或治疗效果。针对上述功能，FGF21能够作为药物，用于预防、缓解或/和治疗多柔比星导致的缝隙连接功能下降和心脏毒性；FGF21也能够作为药物靶点，用于筛选预防、缓解或/和治疗多柔比星导致的缝隙连接功能下降和心脏毒性的药物。

摘要： 本实用新型公开了一种板材连接件以及无缝隙连接式板材，属于板材领域，包括板体，所述板体左右两侧外壁固定安装有侧板A，所述板体右侧侧板A内部开装有插槽，所述插槽内部插装有插条，所述侧板A左右两侧上端内部开装有螺槽A，所述侧板A上端板体边缘固定安装有侧板B，所述侧板B内部开装有限位槽，所述限位槽内部插装有连接板，所述连接板内部开装有螺槽B，所述螺槽A和螺槽B内部转装有螺栓。通过设置转动结构、嵌入式固定结构和嵌入式滑动结构，提高了板材的实用性。

摘要： 本实用新型提供了一种板材连接件以及无缝隙连接式板材，该板材连接件包括支撑杆，支撑杆相对两侧的侧面上间隔固定多对固定杆。固定杆在支撑杆同一侧面上对称分布。固定杆焊接或螺栓固定在支撑杆上。支撑杆截面为长方形，固定杆截面为圆形。无缝隙连接式板材包括至少两个板材和至少一个板材连接件，相邻两个板材由板材连接件实现无缝隙式连接。板材至少一侧边沿内设有凹槽，凹槽内设有槽孔，相邻两个板材的凹槽和槽孔与板材连接件的支撑杆和固定杆凹凸连接。凹槽截面为长方形，凹槽长度与支撑杆长度相同；槽孔截面为圆形，槽孔与固定杆凹凸连接。三个或三个以上板材连接时，两端板材一侧边沿内设有凹槽和槽孔，剩余板材两侧边沿内设有凹槽和槽孔。

摘要： 本实用新型公开了金属复合装饰板缝隙连接件，包括连接架、滑板和滑动支架，所述连接架顶部与底部的表面均开设有滑槽，所述连接架的顶部与底部均设置有滑板，且滑板通过一侧滑块与滑槽滑动连接，所述滑板的一侧设置有顶杆，且顶杆贯穿滑板，所述顶杆的一端设置有夹板。本实用新型金属复合装饰板缝隙连接件，结构简单易安装，使用稳定可靠，而且还能改善使用效果，适合被广泛推广和使用。

摘要： 本实用新型涉及电力技术领域，公开了一种母线无缝隙连接器。本实用新型包括相对平行设置以及设有第一通孔的连接板、设有第二通孔的绝缘板、导电连接片以及绝缘螺栓；绝缘板叠放于两层连接板之间；每两层导电连接片置于相邻的两层绝缘板之间，导电连接片设有突出的平台，导电连接片对应的平台上设有第三通孔，两个平台的叠加后的厚度与对应的母线排厚度相同；绝缘螺栓具有螺杆和螺母。本实用新型可以提高整体的机械强度，增加导电连接片之间的受力面积，以保持受力平衡，防止导电连接片被压弯变形的情况，同时两个平台的厚度刚好与母线排的厚度相同，使导电连接片与母线排之间受力平衡，防止导电连接片和母线排之间出现间隙，避免发热烧坏的现象。

摘要： 本实用新型提供一种楼梯与侧墙无缝隙连接结构，包括：预制踏步，设置在楼梯与侧墙之间，形状与楼梯踏步的外表面的形状相同，一侧设有安装孔；固定杆，设置在所述楼梯的靠近所述侧墙的边沿的位置，一端穿经所述安装孔后固定在所述楼梯上。该楼梯与侧墙无缝隙连接结构，结构简单，操作便捷，可以依据楼梯与侧墙之间的缝隙对预制踏步的大小、摆放的位置进行自定义调节，利用锚栓与预制踏步进行固定连接，施工加固方便，可操作性强。

摘要： 本实用新型提供了一种预制楼梯与墙体无缝隙连接结构，包括设置于预制楼梯与墙体之间的水泥层，所述水泥层的底部沿预制楼梯长度方向设有密封底板，水泥层的顶部设有密封顶板，所述预制楼梯靠近墙体的端面以及墙体与预制楼梯的对应处设有多个膨胀孔。本实用新型通过在预制楼梯与墙体之间设置密封底板与密封顶板，在密封底板与密封顶板构成的空间内灌注膨胀水泥，从而形成水泥层将缝隙封堵，在预制楼梯与墙体上设置膨胀孔用于释放应力，相较直接灌注水泥砂浆的方式更加结实牢固，不会产生裂缝；同时填补的缝隙与楼梯台阶面相适配，外表美观；结构简单，使用方式便捷。

摘要： 一种体外检测遗传性耳聋相关缝隙连接蛋白26基因GJB2突变的方法，通过进行聚合酶链反应，对GJB2基因基础启动区、外显子1、外显子2及剪切区域进行完整扩增，然后进行DNA序列测定，检测GJB2基因突变的存在；本发明的方法能完整覆盖GJB2基因基础启动区、外显子1和外显子2及剪切区域的所有突变，能提高GJB2基因突变的检出率和GJB2基因相关性遗传性耳聋的诊断率，较单独进行GJB2编码区测序更全面、可靠，有利于遗传性耳聋的诊断。

摘要： 一种体外检测遗传性耳聋相关缝隙连接蛋白26基因GJB2突变的方法，通过进行聚合酶链反应，对GJB2基因基础启动区、外显子1、外显子2及剪切区域进行完整扩增，然后进行DNA序列测定，检测GJB2基因突变的存在；本发明的方法能完整覆盖GJB2基因基础启动区、外显子1和外显子2及剪切区域的所有突变，能提高GJB2基因突变的检出率和GJB2基因相关性遗传性耳聋的诊断率，较单独进行GJB2编码区测序更全面、可靠，有利于遗传性耳聋的诊断。