Cx43

摘要： 背景:研究发现,柚皮苷主要通过Wnt、转化生长因子β、MAPK信号通路、破骨细胞信号通路等直接影响骨代谢,通过P13K-Akt、血管内皮生长因子信号通路等间接调节骨代谢,具有促进骨损伤修复、减缓骨质疏松的作用。目的:探讨柚皮苷通过下调miR-206表达靶向激活缝隙连接蛋白43/ERK1信号通路对成骨细胞增殖和成骨分化的影响。方法:将大鼠成骨细胞(ROB细胞)经不同质量浓度柚皮苷(1,10,100 mg/L及1,10 g/L)处理培养,并进行CCK-8实验检测细胞增殖情况,筛选出柚皮苷质量浓度100 mg/L及1,10 g/L用于后续实验,并以未给药培养做对照组。RT-qPCR检测ROB细胞中miR-206、缝隙连接蛋白43及ERK1 mRNA相对表达水平,验证其靶向关系;Western blot检测ROB细胞中ERK1/2、P-ERK蛋白的表达水平;碱性磷酸酶染色及茜素红染色观察ROB细胞内碱性磷酸酶活性及细胞钙化能力。结果与结论:①柚皮苷能显著促进ROB细胞的增殖活性(P<0.05),柚皮苷在一定质量浓度范围内,随着给药浓度升高,ROB细胞吸光度值和相对增殖率均相应升高,在质量浓度为1 g/L时细胞增殖活性最强;②柚皮苷能显著抑制ROB细胞内miR-206 mRNA的表达并靶向促进成骨分化指标缝隙连接蛋白43 mRNA及ERK1/2、P-ERK蛋白的表达(P<0.05);③碱性磷酸酶染色及茜素红染色结果提示柚皮苷能显著促进ROB细胞内碱性磷酸酶活性和表达以及细胞钙化能力水平(P<0.05),其中1 g/L质量浓度处理的效果最佳;④柚皮苷通过下调miR-206表达,靶向激活缝隙连接蛋白43/ERK1信号通路,进而促进ROB细胞增殖活性及成骨分化能力。

摘要： The occurrence and development of gastric cancer are regulated by many factors and result from the joint action of many factors. Studies have shown that ANP, NPRA, and Cx43 play a vital role in the proliferation and migration of gastric cancer. This article reviews the relationship between Atrial natriuretic peptide (ANP), Atrial natriuretic peptide receptor A (NPRA), and Connexin43 (Cx43) with the occurrence and development of gastric cancer. The review aims to provide an effective reference value for scientific research and clinical treatment.

摘要： 目的观察延龄草甾体皂苷(TSTT)对脑缺血大鼠星形胶质细胞胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、缝隙连接蛋白43(Cx43)及Wnt3a/Dvl3信号通路的影响,探讨其改善脑缺血的作用机制。方法采用线栓法制备局灶性脑缺血模型,将SD大鼠随机分为假手术组、模型组、金纳多组(60 mg/kg)及TSTT低、高剂量组(33、65 mg/kg),每组12只。分别进行相应干预,连续15 d。采用透射电镜观察神经元、星形胶质细胞超微结构,免疫荧光染色检测缺血边缘皮层、纹状体GFAP和Cx43表达,RT-PCR检测缺血周围脑组织Wnt3a、Dvl3基因表达。结果透射电镜观察结果显示:模型组大鼠神经元核明显固缩,核仁消失,染色质电子密度增加,细胞质内细胞器明显减少,可见大量空泡,星形胶质细胞肿胀明显,染色质消融,核周围出现空白区,细胞器减少;与模型组比较,TSTT低、高剂量组和金纳多组大鼠神经元和星形胶质细胞超微结构损伤明显减轻。免疫荧光染色结果显示:与假手术组比较,模型组大鼠缺血边缘皮层、纹状体GFAP和Cx43表达显著升高(P<0.01);与模型组比较,TSTT低、高剂量组和金纳多组大鼠缺血边缘皮层、纹状体GFAP和Cx43表达显著降低(P<0.01)。RT-PCR结果显示:与假手术组比较,模型组大鼠缺血周围脑组织Dvl3基因表达显著降低(P<0.01);与模型组比较,TSTT高剂量组和金纳多组大鼠缺血周围脑组织Wnt3a和Dvl3基因表达显著升高(P<0.05,P<0.01)。结论TSTT可通过上调Wnt3a/Dvl3基因表达、下调GFAP和Cx43表达,抑制星形胶质细胞异常活化,减轻脑缺血大鼠神经元、星形胶质细胞超微结构损伤。

摘要： 目的探讨缝隙连接蛋白43(Connexin43,Cx43)的表达与胃癌患者临床病理特征及预后的相关性。方法通过免疫组化检测68例胃癌及癌旁胃正常组织(离肿瘤切缘>5 cm)中Cx43的表达,分析Cx43表达与临床病理特征的相关性。采用Kaplan-Meier构建总生存曲线及无病生存曲线,用Cox回归分析评价胃癌患者预后的独立影响因素。结果胃癌组织中Cx43阳性表达率为51.47%,低于癌旁胃正常组织的95.58%(P<0.001)。Cx43表达水平与肿瘤最大直径(P=0.004)、肿瘤浸润深度存在显著相关(P=0.012)。此外,Cox回归分析表明,Cx43表达水平、肿瘤最大直径、肿瘤分化程度及浸润深度是胃癌患者预后的独立影响因素。结论Cx43表达水平与胃癌患者临床病理特征和预后有关,可作为胃癌患者潜在的预后指标。

摘要： 乳腺癌在女性恶性肿瘤发生中占据首位,连接蛋白43在乳腺癌中存在异常表达,在乳腺癌的发生、发展过程中起着作用。本文主要讨论连接蛋白43在乳腺癌中的研究进展,探讨其在正常乳腺组织、乳腺癌原发灶及远处转移灶中的表达情况,为乳腺癌的治疗提供新的思路。

摘要： 目的 探究拟黑多刺蚁活性组分促进结直肠癌SW116细胞凋亡的作用机制。方法 采用CCK8法、划痕实验、凋亡实验检测拟黑多刺蚁活性组分对SW116细胞增殖、迁移和凋亡的影响,Western blot法检测拟黑多刺蚁活性组分对SW116细胞Bax、Bcl-2蛋白表达的影响,RT-qPCR法检测miR-186-5p表达,双荧光素酶报告基因实验验证miR-186-5p与GJA1的靶向关系;过表达/抑制miR-186-5p,并检测Cx43蛋白表达;过表达Cx43,并检测拟黑多刺蚁活性组分对凋亡及相关蛋白、PI3K/Akt信号通路的影响。结果 拟黑多刺蚁活性组分能抑制SW116细胞增殖和迁移能力、Bcl-2蛋白表达,促进细胞凋亡、Bax蛋白和miR-186-5p表达。GJA1是miR-186-5p的下游靶基因,过表达miR-186-5p可降低SW116细胞Cx43蛋白表达,抑制miR-186-5p表达可升高SW116细胞Cx43蛋白表达,抑制miR-186-5p表达可逆转拟黑多刺蚁活性组分对Cx43表达的抑制作用。过表达Cx43可逆转拟黑多刺蚁活性组分对SW116细胞凋亡及相关蛋白、PI3K/Akt信号通路的影响。结论 拟黑多刺蚁活性组分抑制SW116细胞恶性生物学行为,通过miR-186-5p/Cx43调控PI3K/Akt信号通路,促进结直肠癌SW116细胞凋亡。

摘要： cqvip:在我国,胃癌占恶性肿瘤的第二位[1],好发于中老年男性。胃癌一直是研究热点,但胃癌的发生机制尚不清楚。目前达成共识的结论是:胃癌的发生发展是一个多因素、多步骤、复杂的渐进过程,涉及多条信号传导通路的异常改变[2]。近年来,对于细胞缝隙连接通讯(gap junction intercellular communciation,GJIC)结构和功能的研究,为探索多种肿瘤的发生机制提供了新思路[3]。GJIC是由6个相同或相似的缝隙连接蛋白(Connexin,Cx)环绕而成的直径约1.5mm亲水性跨膜孔道,其中Cx43介导的GJIC与肿瘤关系最为密切。许多研究发现,Cx43介导的GJIC在肿瘤中表达水平和膜定位可影响癌细胞的发生、粘附及转移[4]。

摘要： 目的:探讨连接蛋白43(Cx43)介导的细胞间隙连接(GJIC)与哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)在胃癌组织中的表达情况及意义.方法:利用免疫组化和qRT-PCR技术联合检测60例胃癌组织及正常胃黏膜组织中Cx43及mTOR的表达情况及其与临床病理参数的关系.结果:在胃癌组织中Cx43 mRNA及蛋白的表达均低于正常胃黏膜组织;而mTOR mRNA及蛋白的表达均高于正常胃黏膜组织(均P<0.01).Cx43 mRNA及蛋白的表达与胃癌分化程度、TNM分期、浸润深度及淋巴转移均有关(均P<0.05);而mTORmRNA及蛋白的表达与胃癌分化程度、TNM分期及浸润深度有关(均P<0.05),mTOR蛋白表达与淋巴转移无关(P=0.10),mTOR mRNA表达与淋巴转移相关(P<0.05).相关性分析显示:胃癌组织中Cx43与mTOR蛋白表达呈负相关(r=-0.656,P<0.01);Cx43与mTOR mRNA表达亦呈负相关(r=-0.528,P<0.01).结论:Cx43与mTOR参与了胃癌的发生、发展,与胃癌的侵袭及转移有关,且在胃癌的演进过程中Cx43介导的GJIC表达下降可能刺激mTOR表达增高,Cx43可能成为潜在治疗胃癌的靶点.

摘要： 目的 探讨与研究AKAP95、cyclinD1、cyclinE1、Cx43在结直肠癌模型小鼠病情发展中的协同调控作用.方法 无特定病原体级雌性BALB/c裸小鼠32只,将所有小鼠按照随机数字表法分为2组-模型组(n=16)与对照组(n=16).模型组采用葡聚糖硫酸钠诱导法建立结直肠癌模型,对照组只注射同剂量的0.9％氯化钠溶液.观察小鼠的一般状态,造模后第6周与第12周测量并计算小鼠肿瘤体积和肿瘤占结肠百分比;造模后第12周,采用流式细胞术检测CD3+、CD4+T淋巴细胞比例,蛋白质印迹法检测AKAP95、cyclinD1、cyclinE1以及Cx43蛋白的表达情况.结果 造模后第6周与第12周,模型组小鼠的疾病活动指数[(7.22±0.83)、(9.88±0.17)分]均低于对照组[(1.09±0.13)、(1.11±0.15)分],差异均有统计学意义(P<0.05);造模后第6周和第12周,模型组肿瘤体积[(1156.98±123.75)mm3和(1641.87±154.06)mm3]均高于对照组(均为0),2组相比差异有统计学意义(P<0.05).造模后第12周,模型组小鼠的结肠长度[(5.38±0.84)cm]少于对照组[(7.94±0.46)cm],差异有统计学意义(P<0.05),肿瘤占结肠百分比为(25.62±2.48)％.造模后第12周,模型组小鼠的全血CD3+、CD4+T淋巴细胞比例[(33.61±1.11)％、(34.98±1.47)％]低于对照组[(41.56±1.84)％、(38.77±2.11)％],结肠组织AKAP95、cyclinD1、cyclinE1、Cx43蛋白相对表达水平(4.52±0.42、4.29±0.41、3.76±0.28、4.11±0.38)均高于对照组(1.34±0.18、1.22±0.18、1.09±0.23、1.47±0.14),差异均有统计学意义(P<0.05).Pearson分析显示模型组小鼠结肠组织AKAP95、cyclinD1、cy-clinE1、Cx43蛋白相对表达水平与疾病活动指数、结肠长度、CD3+、CD4+T淋巴细胞比例均存在相关性(P<0.05).结论 AKAP95、cyclinD1、cyclinE1、Cx43在结直肠癌模型小鼠中呈现高表达,与小鼠的疾病活动度、病理状况与免疫功能都有一定的相关性.

摘要： 目的 研究X射线对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)中缝隙连接蛋白43 (Cx43)的表达、分布和细胞刚性的影响,初步探讨Cx43对受照细胞刚性的调控作用.方法 采用Western blot方法检测10 Gy X射线照射后不同时间(0、6、12、24和48 h)和不同剂量X射线(0、2.5、5、10和20 Gy)照射后12 h HUVEC细胞中Cx43表达水平的改变,以及不同剂量(0、5和10 Gy)X射线照射后不同时间(3、6、24和48 h)Cx433个磷酸化位点(Ser279/282、Ser368和Tyr265)磷酸化水平的变化.采用细胞免疫荧光方法检测Cx43蛋白在受照HUVEC细胞中的分布变化.采用原子力显微镜检测受照细胞在探针压入不同深度(50、100和200 nm)时杨氏模量(细胞刚性)的变化,以及Cx43过表达对受照细胞杨氏模量(细胞刚性)的影响.结果 10 Gy X射线照射后6、12、24、48 h,HUVEC细胞中Cx43表达量降低(t=3.262、3.708、3.686、6.825,P＜0.05),且在2.5、5、10和20 Gy照射后24 h Cx43表达水平的降低与受照剂量呈现剂量依赖性(t=3.034、10.720、13.130、13.650,P＜0.05).5、10和20 Gy X射线照射后24 h,HUVEC细胞中Cx43分布由细胞间隙转移入核及核周,照射后24和48 h,Cx43的Ser368位点磷酸化水平升高并且随剂量增加而增加.10 Gy X射线照射HUVEC细胞后24 h,照射组与对照组相比,在探针压入100和200 nm时,杨氏模量均明显降低(t=3.362、5.122,P＜0.05);过表达Cx43的受照组与空载体受照组相比,在探针压入100和200 nm时,杨氏模量增高(t=2.674、4.398,P＜ 0.05).结论 X射线照射可导致HUVEC细胞内Cx43 Ser368位点磷酸化,促进Cx43降解和分布变化,降低细胞刚性.提高Cx43的表达水平,有助于受照细胞刚性的恢复,提示Cx43可能是调控X射线致血管内皮细胞损伤的作用靶点.

摘要： 本文研究大鼠前肢表皮角化细胞增殖活性与细胞间Cx43表达的拓扑学分布特点及其相互关系,并进一步证实经脉体表循行线上的角化细胞具有增殖活性低和缝隙连接蛋白表达丰富的特点.方法:常规石蜡切片,利用核仁组织区银染法(AgNOR),增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)免疫组化法和缝隙连接蛋白Cx43(Connexin 43)免疫组化法,分析表皮细胞核中银粒的面积密度(A),PCNA阳性细胞核的百分率(％)和单位面积表皮细胞中Cx43表达的长度(L).

摘要： 本文研究大鼠前肢表皮角化细胞增殖活性与细胞间Cx43表达的拓扑学分布特点及其相互关系,并进一步证实经脉体表循行线上的角化细胞具有增殖活性低和缝隙连接蛋白表达丰富的特点.方法:常规石蜡切片,利用核仁组织区银染法(AgNOR),增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)免疫组化法和缝隙连接蛋白Cx43(Connexin 43)免疫组化法,分析表皮细胞核中银粒的面积密度(A),PCNA阳性细胞核的百分率(％)和单位面积表皮细胞中Cx43表达的长度(L).

摘要： 本文研究大鼠前肢表皮角化细胞增殖活性与细胞间Cx43表达的拓扑学分布特点及其相互关系,并进一步证实经脉体表循行线上的角化细胞具有增殖活性低和缝隙连接蛋白表达丰富的特点.方法:常规石蜡切片,利用核仁组织区银染法(AgNOR),增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)免疫组化法和缝隙连接蛋白Cx43(Connexin 43)免疫组化法,分析表皮细胞核中银粒的面积密度(A),PCNA阳性细胞核的百分率(％)和单位面积表皮细胞中Cx43表达的长度(L).

摘要： 本文研究大鼠前肢表皮角化细胞增殖活性与细胞间Cx43表达的拓扑学分布特点及其相互关系,并进一步证实经脉体表循行线上的角化细胞具有增殖活性低和缝隙连接蛋白表达丰富的特点.方法:常规石蜡切片,利用核仁组织区银染法(AgNOR),增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)免疫组化法和缝隙连接蛋白Cx43(Connexin 43)免疫组化法,分析表皮细胞核中银粒的面积密度(A),PCNA阳性细胞核的百分率(％)和单位面积表皮细胞中Cx43表达的长度(L).

摘要： 本文研究大鼠前肢表皮角化细胞增殖活性与细胞间Cx43表达的拓扑学分布特点及其相互关系,并进一步证实经脉体表循行线上的角化细胞具有增殖活性低和缝隙连接蛋白表达丰富的特点.方法:常规石蜡切片,利用核仁组织区银染法(AgNOR),增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)免疫组化法和缝隙连接蛋白Cx43(Connexin 43)免疫组化法,分析表皮细胞核中银粒的面积密度(A),PCNA阳性细胞核的百分率(％)和单位面积表皮细胞中Cx43表达的长度(L).

摘要： 本文研究大鼠前肢表皮角化细胞增殖活性与细胞间Cx43表达的拓扑学分布特点及其相互关系,并进一步证实经脉体表循行线上的角化细胞具有增殖活性低和缝隙连接蛋白表达丰富的特点.方法:常规石蜡切片,利用核仁组织区银染法(AgNOR),增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)免疫组化法和缝隙连接蛋白Cx43(Connexin 43)免疫组化法,分析表皮细胞核中银粒的面积密度(A),PCNA阳性细胞核的百分率(％)和单位面积表皮细胞中Cx43表达的长度(L).

摘要： 一种可控氧化的四三苯基膦钯催化剂及其制备方法和用途，属于Suzuki偶联反应催化剂技术领域。将四三苯基膦钯置于非氧化性气体与氧气的混合气中室温处理，通过调控氩气和氧气的比例、氧化处理时间，得到可控氧化的四三苯基膦钯催化剂。与未处理过的四三苯基膦钯相比，可控氧化的四三苯基膦钯催化剂在室温常压下具有优异的催化活性与选择性，并且具有催化普适性，在Suzuki偶联反应技术领域具有广阔的应用前景。XPS和XANES分析表明可控氧化的四三苯基膦钯中，活性Pb中心发生了部分氧化形成了Pd‑O中间体，氧化的Pd结构单元（PdOx(PPh3)4‑x）正是催化性能提升的主要原因。

摘要： 本发明公开了一种1-(4-(3-(4-(1H-1,2,4-三氮唑-1-基)苯氧基)-2,2-二((4-(1H-1,2,4-三氮唑-1-基)苯氧基)甲基)丙基氧基)苯基)-1H-1,2,4-三氮唑的制备方法，它是采用“三步法”，即分别通过酯化反应合成四对甲苯磺酸季戊四醇酯、取代反应合成1-溴-4-(3-(4-溴苯氧基)-2,2-二((4-溴苯氧基)甲基)丙基氧基)苯，再采用“一锅法”得到1-(4-(3-(4-(1H-1,2,4-三氮唑-1-基)苯氧基)-2,2-二((4-(1H-1,2,4-三氮唑-1-基)苯氧基)甲基)丙基氧基)苯基)-1H-1,2,4-三氮唑。本发明的制备方法具有生产成本低，环境污染小的特点，适合大规模的工业化生产。本发明制备的单晶化合物可以用在光电材料特别是染料及发光剂方面的应用。

摘要： 本发明公开了具有潜在荧光材料的四苯乙烯四三唑高氯酸镉配合物及其制备方法，其中四苯乙烯四三唑高氯酸镉配合物{[Cd(L)(H

摘要： 本发明公开了具有潜在荧光材料的四苯乙烯四三唑三维镉配合物及其制备方法，其中四苯乙烯四三唑三维镉配合物{[Cd(L)

摘要： 本发明公开了一种人Cx43基因干扰序列，如SEQ ID NO1所示。还公开了一种人shRNA‑Cx43病毒，为SEQ ID NO1所示的序列构建到表达质粒中。还公开了一种低表达Cx43蛋白的细胞系，为被shRNA‑Cx43病毒感染的软骨细胞。本发明通过分子生物学手段将人Cx43基因干扰片段构建入慢病毒载体的U6启动子下游。实现在干扰目的基因的同时表达绿色荧光蛋白EGFP和puromycin抗性基因，前者便于观察载体工作状态，后者方便筛选目的基因干扰的稳定细胞株。构建的质粒包装慢病毒，用于稳定株的筛选。在软骨细胞中低表达connexin43的稳定细胞系，可用于研究低表达connexin43所引起的相关炎性因子表达量的变化，从而找到有效治疗关节炎的策略。

摘要： 提供一种式I化合物，其中R1、R2、Q1和式(X)如本文所定义，所述化合物适用于治疗与CX3CR1和/或CX3CL1的水平升高相关联的疾病和病症,具体地说,急性和/或慢性炎症、眼病、肺病、皮肤病、关节和/或骨疾病、自身免疫疾病、心血管病、代谢疾病、大脑疾病、神经退行性疾病、疼痛、癌症、肝脏疾病、肾脏疾病、胃肠疾病、人类免疫缺陷病毒和情绪障碍。

摘要： 本发明涉及一种液相结晶合成四三苯基膦钯的方法及其在甲维盐生产中的应用，所述液相结晶合成四三苯基膦钯的方法，包括以下步骤：步骤一：将DMF置于反应器中，向反应器中加入氯化钯和三苯基膦，通入N2保护，油浴加热至140°C～160°C回流；步骤二：向步骤二中反应后的溶液中滴加水合肼，控制滴加速度，保证滴加完毕后温度降至110°C～140°C，再自然降温至20°C～40°C，析出绿色晶体；步骤三：在N2的保护下进行抽滤，得到带有DMF的湿晶；步骤四：在N2的保护下使用石油醚对步骤三得到的湿晶进行淋洗，待晾干后即得四三苯基膦钯；步骤五：将制备的四三苯基膦钯进行分装待用。本发明的工艺具有环保、高效、产品纯度高、易于保存等优点。

摘要： 一种可控氧化的四三苯基膦钯催化剂及其制备方法和用途，属于Suzuki偶联反应催化剂技术领域。将四三苯基膦钯置于非氧化性气体与氧气的混合气中室温处理，通过调控氩气和氧气的比例、氧化处理时间，得到可控氧化的四三苯基膦钯催化剂。与未处理过的四三苯基膦钯相比，可控氧化的四三苯基膦钯催化剂在室温常压下具有优异的催化活性与选择性，并且具有催化普适性，在Suzuki偶联反应技术领域具有广阔的应用前景。XPS和XANES分析表明可控氧化的四三苯基膦钯中，活性Pb中心发生了部分氧化形成了Pd‑O中间体，氧化的Pd结构单元（PdOx(PPh3)4‑x）正是催化性能提升的主要原因。

摘要： 本发明公开了四苯乙烯四三唑六氟硅酸锌配合物的单晶及其制备方法与应用，其结构：[Zn(L)(SiF

摘要： 本实用新型公开了一种四三苯基膦钯防腐蚀保护容器，包括载料内桶、底座和顶盖，所述载料内桶的底端固定连接有底座，所述载料内桶的外侧壁包裹有耐腐蚀结构，所述载料内桶的外侧壁设置有限位凹槽，且限位凹槽的内部包裹有缓冲橡胶圈。本实用新型通过设置有防护结构实现了对该容器的防护，在载料内桶与铝合金外桶的顶端使用固定圈加以固定，且在固定圈的底端使用插块插入载料内桶与铝合金外桶之间的顶端缝隙，使载料内桶与铝合金外桶之间不会轻易晃动，当外部出现撞击时会首先碰撞铝合金外桶，且向载料内桶的方向挤压，此时缓冲橡胶圈将受到的挤压力进行缓冲，以减缓外界冲击力对载料内桶的碰撞，从而避免该容器出现泄露。