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首页> 中文期刊> 《中国药理学通报》 >高盐饮食上调跨膜蛋白16A致C57BL/6J小鼠脑动脉重构的机制

高盐饮食上调跨膜蛋白16A致C57BL/6J小鼠脑动脉重构的机制

         
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目的探讨高盐上调跨膜蛋白16A(transmembrane protein 16A,TMEM16A)致小鼠脑动脉重构的机制。方法40只C57BL/6J小鼠随机分为4组(10只/组,模型制备8周),空白对照组(正常饮水、摄食)、低盐组(2%高盐饲料)、中盐组(4%高盐饲料)和高盐组(8%高盐饲料)。HE染色观察脑动脉形态学变化;血管渗透性实验比较脑组织颜色及吸光度值;免疫荧光检测脑动脉TMEM16A的表达;PCR和Western blot检测脑动脉TMEM16A的mRNA和蛋白表达;离体肌张力检测脑动脉舒缩反应;膜片钳记录脑动脉平滑肌细胞钙激活氯通道(calcium-activated chloride channels,CaCC)电流。结果与空白对照组相比,2%、4%和8%高盐饮食可浓度依赖性引起脑动脉管壁逐渐增厚、管腔狭窄;注射埃文斯兰后,4%和8%高盐组脑组织逐渐变蓝,且吸光度值明显增加;2%、4%和8%高盐组脑动脉对60 mmol·L-1 KCl的收缩反应逐渐增强,对10-5 mol·L^(-1)乙酰胆碱的舒张反应逐渐减弱;TMEM16A阻断剂可抑制脑动脉对60 mmol·L^(-1)KCl的收缩反应;高盐组脑动脉TMEM16A不仅荧光表达逐渐增强,且mRNA和蛋白表达逐渐增多,脑动脉平滑肌细胞的CaCC电流逐渐增大。结论高盐可致C57BL/6J小鼠脑动脉重构,其机制与上调TMEM16A表达和/功能有关。

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