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首页> 中文期刊> 《中国药理学通报》 >异丙酚对大鼠心肌缺血/再灌注损伤时核因子-κB信号途径的影响

异丙酚对大鼠心肌缺血/再灌注损伤时核因子-κB信号途径的影响

         
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目的 观察异丙酚对大鼠在体心肌缺血/再灌注时核因子-κB(NF-κB)信号途径的影响,以探讨异丙酚的心肌保护作用机制.方法 阻断大鼠左冠状动脉前降支30 min,再灌注2 h引起心肌缺血/再灌注损伤.60只SD大鼠随机分为假手术组(Sham)、缺血/再灌注组(I/R)和异丙酚3、6、12 mg·kg-1·h-1组.分别于缺血前、缺血30 min末、再灌注2 h末记录心率、平均动脉压,并计算心率-血压指数.ELISA及放射免疫法分别测定血清、心肌中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素1β(IL-1β)的含量.分别用原位杂交法(ISH)和半定量RT-PCR法检测心肌组织中诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、粘附分子1(ICAM-1)的mRNA的表达.免疫组化染色分析心肌组织中NF-κB的核移位, Western blot检测心肌组织NF-κB的表达量.结果 缺血/再灌注后各组大鼠的平均动脉压、血压-心率指数均呈进行性下降(与Sham组相比P<0.05).异丙酚12 mg·kg-1·h-1组在缺血/再灌注后的平均动脉压和血压-心率指数明显高于I/R组(P<0.05).与Sham组相比,I/R组NF-κB活化,明显从细胞质移位于细胞核,表达量也增加(P<0.05);血清、心肌中TNF-α、IL-1β含量明显升高(P<0.01),心肌中iNOS mRNA、ICAM-1 mRNA表达增强(P<0.01).而异丙酚6、12 mg·kg-1·h-1组,NF-κB从细胞质向细胞核的移位被明显限制,NF-κB的表达量也明显低于I/R组(均P<0.05);血清、心肌中TNF-α、IL-1β含量明显较I/R组降低(P<0.05),心肌中iNOS mRNA、ICAM-1 mRNA表达减弱(与I/R组相比,P<0.05,P<0.01).结论 异丙酚能减轻缺血/再灌注损伤,同时明显抑制心肌缺血/再灌注时NF-κB的活化,阻断NF-κB相关信号通路的传导,下调TNF-α、IL-1β、ICAM-1和iNOS等炎症相关因子的表达.

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