SU11274逆转肝细胞生长因子诱导的PC-9肺癌细胞株对吉非替尼耐药及其机制研究

张佳; 尹海莲; 宋勉; 安昌善

首页> 中文期刊> 《重庆医学》 >SU11274逆转肝细胞生长因子诱导的PC-9肺癌细胞株对吉非替尼耐药及其机制研究

SU11274逆转肝细胞生长因子诱导的PC-9肺癌细胞株对吉非替尼耐药及其机制研究

开具论文收录证明 >>

期刊封面封底目录下载 >>

文献代查 >>

页面导航

摘要
著录项
相似文献
相关主题

摘要

cqvip:目的探讨SU11274在裸鼠体内逆转肝细胞生长因子(HGF)诱导的PC-9肺癌细胞株对吉非替尼耐药及其机制。方法采用PC-9肺癌细胞株[表皮生长因子受体(EGFR)突变型、敏感株]、人胚肺成纤维细胞(MRC-5细胞),分别用酶联免疫吸附测定(ELISA)法、四甲基偶氮唑盐(MTT)法和Western blot法测定HGF的水平、细胞的增殖和蛋白的表达。建立PC-9肺癌细胞株的移植瘤模型,设对照组(C组)、吉非替尼组(G组)、HGF组(H组)、HGF+SU11274组(HS组)、HGF+0.1%二甲基亚砜(DMSO)组(HD组)、HGF+吉非替尼组(HG组)、HGF+吉非替尼+SU11274组(HGS组);测定各组肿瘤的体积和质量,测定间质表皮转化因子(c-Met)及其下游通道蛋白的表达来对各组肿瘤进行统计学分析。结果MRC-5细胞能产生高水平的HGF,刺激PC-9细胞中的c-Met和下游信号蛋白的磷酸化。吉非替尼可抑制PC-9细胞移植瘤的生长。将MRC-5细胞和PC-9细胞共同接种时,被激活的c-Met及其下游通道蛋白p-Met、p-Akt、p-Stat3和p-Erk1/2的表达高于单独接种PC-9细胞的表达。HG组的肿瘤生长抑制程度比HGS组低(P<0.0.5),且HG组的肿瘤体积比HGS组大(P<0.0.5);HG组c-Met、Akt、Stat3、Erk1/2的表达强度比HGS组高(P<0.05)。结论SU11274和吉非替尼联合应用可逆转由MRC-5分泌的HGF诱导PC-9肺癌细胞株对吉非替尼耐药,其机制可能与c-Met及其下游通道蛋白表达的抑制有关。

著录项

来源
《重庆医学》 |2019年第17期|2881-2885|共5页
作者
张佳; 尹海莲; 宋勉; 安昌善;
展开▼
作者单位

延边大学附属医院呼吸内科吉林延吉133000;

展开▼
原文格式 PDF
正文语种 chi
中图分类肺肿瘤;
关键词
肝细胞生长因子; 吉非替尼; 间质表皮转化因子; SU11274; 耐药;

相似文献

中文文献
外文文献
专利

1. SU11274逆转肝细胞生长因子诱导不同EGFR基因型非小细胞肺癌细胞株对吉非替尼耐药 [J] . 严春花 ,玄香兰 ,张佳 . 中国癌症杂志 . 2015,第002期
2. SU11274逆转肝细胞生长因子诱导的非小细胞肺癌细胞对厄洛替尼耐药作用及其机制研究 [J] . 严春花 ,吴叶丹 ,安昌善 . 中国全科医学 . 2017,第014期
3. 紫草素逆转由肝细胞生长因子诱导的肺癌吉非替尼耐药 [J] . . 中国病理生理杂志 . 2019,第001期
4. miR-132靶向作用SOX4/E-cadherin信号通路逆转PC-9细胞株吉非替尼耐药性的实验研究 [J] . 牛文惠 ,李成龙 ,刘辉 . 临床肿瘤学杂志 . 2019,第006期
5. 榄香烯通过c-Met信号通路逆转由肝细胞生长因子诱导的吉非替尼耐药作用 [J] . 陈琦 ,李雄英 ,唐夏焘 . 中国病理生理杂志 . 2018,第003期
6. 多西他赛和吉非替尼不同时序用药对人肺腺癌细胞株PC-9的作用机制研究 [C] . 汤乃望 ,陈智伟 . 第13届全国肺癌学术大会 . 2013
7. SU11274逆转肝细胞生长因子诱导的非小细胞肺癌细胞对厄洛替尼耐药 [A] . 吴叶丹 . 2016

SU11274逆转肝细胞生长因子诱导的PC-9肺癌细胞株对吉非替尼耐药及其机制研究

摘要

著录项

相似文献

相关主题

期刊订阅