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痴复康方改善PSCI大鼠的空间学习和记忆能力及其作用机制

     
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目的 研究痴复康方对卒中后认知障碍(PSCI)大鼠的影响并探讨其机制.方法 对48只大鼠双侧颈总动脉结扎制作PSCI模型,分为正常组、模型组、尼莫地平组及痴复康方低、中、高剂量组.通过Morris水迷宫实验测试大鼠的空间学习和记忆能力,病理观察海马组织改变,qPCR法检测海马组织N-甲基-D-天门冬氨酸受体NR2B亚基(NR2B)、钙调蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)、高迁移率族蛋白B1(HMGB-1)、转化生长因子β1 (TGF-β1)、Smad7 mRNA的表达.结果 与正常组相比,模型组大鼠逃避潜伏期延长,穿越原平台次数减少,原平台象限停留时间缩短(P均＜0.01);大鼠海马组织神经元减少,细胞排列松散、不规则,部分可见核仁消失、锥体细胞减少;NR2B、CaMKⅡ、mRNA表达减少,HMGB-1、TGF-β1、Smad7 mRNA表达增加(P均＜0.01).与模型组相比,痴复康方各剂量组随着剂量增加,大鼠逃避潜伏期缩短,穿越原平台次数增加,原平台象限停留时间延长(P均＜0.01);大鼠海马组织神经元增加,坏死细胞减少,细胞核固缩减少,正常神经元增加,细胞轮廓清晰,排列整齐;NR2B、CaMKⅡ mRNA表达增加,HM GB-1、TGF-β1、Smad7 mRNA表达减少(P均＜0.01),以高剂量组改善最明显.结论 痴复康方能提高PSCI大鼠模型的空间学习和记忆能力,其机制与减少海马神经元坏死,上调海马组织NR2B、CaMKⅡmRNA表达,下调HMGB-1、TGF-β1、Smad7 mRNA表达有关.

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