壬基酚异构体NP_(42)对小鼠RAW264.7巨噬细胞的损伤作用

刘晓珍; 卢培泉; 李福香; 祝兆亮; 苏梓烁; 黄丹菲; 谢明勇

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目的:研究壬基酚异构体NP_(42)对小鼠巨噬细胞RAW264.7的损伤作用并探究其分子机制。方法:以小鼠巨噬细胞RAW264.7为研究对象,将不同浓度NP(0.1~100μmol/L)作用于细胞24 h,采用噻唑蓝法检测细胞存活率,酶联免疫分析检测环磷酸鸟苷(cGMP)和环磷酸腺苷(cAMP)含量,RT-PCR法检测肿瘤坏死因子α(TNF-α)和诱导型一氧化氮合成酶(iNOS)mRNA的表达水平,Western blot法检测蛋白激酶C(PKC)的表达情况以及p38丝裂原活化蛋白激酶(p38-MAPK)的磷酸化水平。结果:0.1~10μmol/L NP对细胞存活率无显著影响,100μmol/L NP能显著降低RAW264.7细胞的存活率(P <0.01)。与对照组相比,NP处理24 h能显著抑制细胞TNF-α mRNA和iNOS mRNA的表达,抑制细胞PKC蛋白的表达和降低细胞内cAMP的含量,同时增强细胞内c GMP的含量。NP处理能显著下调p38的磷酸化水平。结论:壬基酚异构体NP通过PKC-cAMP信号通路以及p38-MAPK信号通路对小鼠巨噬细胞RAW264.7产生损伤作用,这可能是壬基酚发挥免疫损伤的主要分子机制。

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来源
《中国食品学报》 |2022年第10期|58-65|共8页
作者
刘晓珍; 卢培泉; 李福香; 祝兆亮; 苏梓烁; 黄丹菲; 谢明勇;
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作者单位

东莞理工学院化学工程与能源技术学院食品营养健康与智能化加工研究中心;

南昌大学食品科学与技术国家重点实验室;

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原文格式 PDF
正文语种 chi
中图分类中药学;
关键词
壬基酚异构体NP_(42); 巨噬细胞RAW264.7; 环磷酸腺苷; 蛋白激酶C; p38-MAPK信号通路;

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