活血温通方对心肌缺血模型大鼠心肌组织Sirt1信号通路的影响

刘甜甜; 王擎擎; 姚魁武

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活血温通方对心肌缺血模型大鼠心肌组织Sirt1信号通路的影响

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目的探讨活血温通方对心肌缺血的影响及可能作用机制。方法雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、阳性药组和活血温通方低、中、高剂量组,每组8只。除假手术组外其余各组采用结扎冠状动脉左前降支制备心肌缺血模型。造模后阳性药组灌胃单硝酸异山梨酯缓释片6.3mg/(kg·d),活血温通方低、中、高剂量组分别灌胃活血温通方0.42、0.84、1.68g/(kg·d),假手术组和模型组灌胃等体积蒸馏水。连续灌胃4周后检测血清心肌肌钙蛋白I(cTn-I)、肌酸激酶MB同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)含量,HE染色观察心脏结构,Masson染色观察心肌纤维化情况,Western blot法测定心脏沉默信息调节因子1(Sirt1)、核因子κB(NF-κB)、叉头蛋白盒子1(Foxo1)、p53蛋白表达变化。结果与假手术组比较,模型组大鼠血清cTn-I、CK-MB、LDH含量均明显升高(P<0.01),缺血心脏肌间隙增大,肌纤维排列紊乱,出现大量炎性细胞浸润,同时胶原纤维化严重,Sirt1蛋白表达显著降低,NF-κB、Foxo1、p53蛋白表达增多(P<0.01)。与模型组比较,阳性药组和活血温通方中剂量组均可不同程度改善上述指标(P<0.05或P<0.01),且活血温通方中剂量组在降低NF-κB及p53蛋白表达,升高Sirt1表达优于活血温通方低剂量组(P<0.01),在降低CK-MB、LDH含量及NF-κB、Foxo1、p53蛋白表达亦优于活血温通方高剂量组(P<0.05或P<0.01)。活血温通方中剂量组在改善心脏病理效果亦佳。结论活血温通方可能通过上调Sirt1信号通路,逆转缺血心脏病理改变,从而改善心肌缺血损伤,以中剂量效果最好。

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来源
《中医杂志》 |2020年第9期|804-809|共6页
作者
刘甜甜; 王擎擎; 姚魁武;
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作者单位

中国中医科学院广安门医院;

100053;

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原文格式 PDF
正文语种 chi
中图分类中药实验药理;
关键词
活血温通方; 心肌缺血; 沉默信息调节因子1;

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