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人脐带间充质干细胞减缓阿霉素诱导的FSGS小鼠损伤及对TGF-β1/Smad表达的影响

         
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为研究人脐带间充质干细胞(human umbilical cord mesenchymal stem cell, HU-MSC)移植对局灶性节段性肾小球硬化(focal segmental glomerulosclerosis, FSGS)小鼠肾脏损伤的修复作用,并探索在该修复过程中TGF-β1/Smad信号通路的表达情况,将8周龄雄性BALB/c小鼠随机分为FSGS组、FSGS+HU-MSC组和对照组,FSGS组和FSGS+HU-MSC组在试验第1天以10.5 mg/kg体质量的剂量一次性给与尾静脉注射阿霉素;FSGS+HU-MSC组在试验第33、40、47、54、61天给与尾静脉注射HU-MSC悬液(2×10^(6)个细胞), FSGS组在相同时间给与尾静脉注射等量的生理盐水;对照组为正常小鼠,不给与任何干预措施。于第7、14、28、54、68天分别测定小鼠体质量和尿白蛋白;于第28、68天处死小鼠,眼眶取血并检测其血清肌酐、尿素氮水平,取肾脏标本并观察其肾脏病理表现,采用免疫组化法检测TGF-β1、Smad3、Smad7蛋白表达水平。结果显示,FSGS+HU-MSC组、FSGS组与对照组比较,小鼠体质量显著减少(P<0.001),尿白蛋白、血肌酐、尿素氮水平均显著升高(P<0.01);而FSGS+HU-MSC组较FSGS组体质量显著增加(P<0.01),尿白蛋白、血肌酐、尿素氮水平均显著降低(P<0.01)。FSGS+HU-MSC组与FSGS组比较,肾脏病理损伤程度明显减轻。免疫组化结果显示,FSGS+HU-MSC组和FSGS组较对照组TGF-β1、Smad3表达水平显著升高(P<0.001), Smad7表达水平显著降低(P<0.001);而FSGS+HU-MSC与FSGS组比较,TGF-β1和Smad3表达水平显著降低(P<0.001), Smad7表达水平显著升高(P<0.001)。该研究提示,HU-MSC对阿霉素诱导的FSGS有修复作用,其机制可能与调控TGF-β1/Smad信号通路有关。

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