TIM-4共信号通路在自身免疫性疾病发病机制中的作用述览

樊慧敏; 陶佳玲; 唐涛; 王胜军; 丁庆

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TIM-4共信号通路在自身免疫性疾病发病机制中的作用述览

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T细胞免疫球蛋白域与黏蛋白域4(T-cell immunogloblin domain and mucin domain 4, TIM-4)既是调控T细胞活化的共信号分子,也是凋亡细胞(小体)特征性膜分子磷脂酰丝氨酸(phosphatidylserine,PS)的受体,具有多种免疫调控作用。现已发现,在SLE、RA等常见自身免疫性疾病中,APC(DC、巨噬细胞等)膜表面TIM-4分子异常高表达,且与疾病发生发展及严重程度呈显著相关性,提示TIM-4可能参与了自身免疫性疾病的过程。对机制进一步研究表明,在不同的免疫激活状态中,TIM-4分别呈现抑制或激活功能。作为共信号分子, TIM-4可抑制初始CD4+T细胞的活化,在炎症激活状态下,TIM-4强烈地促进活化的CD4+T细胞分化和增殖。因此,TIM-4分子是一把双刃剑,在免疫反应的不同时期、不同疾病阶段发挥迥异的作用。TIM-4调控T细胞的扩增和分化是通过影响ERK和AKT激酶的磷酸化以及上调SIRT1的表达实现的。以上提示TIM-4是治疗自身免疫性疾病及其他免疫相关疾病的重要靶点。

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来源
《现代免疫学》 |2020年第5期|424-427|共4页
作者
樊慧敏; 陶佳玲; 唐涛; 王胜军; 丁庆;
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作者单位

江苏大学附属人民医院检验科;

镇江212000;

江苏大学医学院免疫学教研组;

镇江212000;

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原文格式 PDF
正文语种 chi
中图分类免疫生物学;
关键词
T细胞免疫球蛋白域与黏蛋白域4; 自身免疫性疾病; 系统性红斑狼疮; 类风湿关节炎; 多发性硬化症;

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