乳腺癌细胞耐药机理及药物逆转的实验研究

于志强; 韦伟; 朱立元; 于志刚; 刘治伟

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目的:探讨乳腺癌早期耐药的机理,并寻求药物耐药逆转的方法。方法:采用流式细胞术检测经低浓度的阿霉素处理后的乳腺癌细胞系MCF7的多药耐药蛋白(MRP)和P糖蛋白(Pgp)表达,探讨耐药发生机制。用MTT比色法检测利多卡因与抗肿瘤药物合用后对抗肿瘤药物的增敏作用。结果:经低浓度阿霉素处理后,MRP表达明显增加,并随时间延长而进一步增加,而Pgp表达无明显增高。利多卡因在本身没有毒性的浓度下(2 mg/m l),与3种化疗药物合用后降低了3种化疗药物的半数抑制浓度,单用药物分别为(76.3±3.63)mg/L、(7.9±1.2)mg/L、(15.6±1.1)mg/L,合用分别为(10.5±2.9)mg/L、(1.97±0.62)mg/L、(3.32±0.8)mg/L,差异显著(P<0.01)。结论:MRP在肿瘤细胞早期耐药性起主要作用。利多卡因作为钙调蛋白阻制剂,在体外能有效逆转MRP引起的多药耐药,为进一步应用于临床提供理论依据。

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来源
《中国妇幼保健》 |2006年第24期|3431-3434|共4页
作者
于志强; 韦伟; 朱立元; 于志刚; 刘治伟;
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作者单位

北京大学深圳医院普通外科;

吉林大学第一医院麻醉科;

吉林省辽源市妇幼保健院;

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原文格式 PDF
正文语种 chi
中图分类 R73-361;
关键词
乳腺癌细胞系; P糖蛋白; 多药耐药相关蛋白; 利多卡因; MTT比色法; 半数抑制浓度;

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