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下肢缺血预处理对未成熟心肌的保护作用

         

摘要

目的探讨下肢缺血预处理(LIP)对未成熟心肌保护作用的机制。方法采用下肢缺血预处理动物Langendorff离体心脏灌注模型,将30只日本长耳大白兔采用随机数字表法分为5组:缺血-再灌注损伤(I/R)组(n=6),建立灌注模型,灌注KH液15min转为工作心15min,全心停灌45min,恢复灌注15min改为工作心30min;E1组(n=6),动物麻醉后反复3次阻断双下肢血流5min,松开5min,建立模型,灌注15min转为工作心15min,全心停灌45min,恢复灌注15min改为工作心30min;E2组(n=6),双下肢缺血预处理前静脉注射超氧化物歧化酶至双下肢缺血预处理完毕,重复E1组方法;E3组(n=6),静脉注射蛋白激酶C(PKC)阻滞剂polymyxin(PMB),时间10min,重复E1组方法;E4组(n=6),静脉注射三磷酸腺苷(ATP)敏感性钾通道(mitoKATP)阻滞剂5-HD,时间10min,重复E1组方法。观察左心室功能恢复、心肌含水量(MWC)、血清肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH)漏出率、心肌组织ATP和丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性、超氧阴离子自由基(O2.-)等指标。结果E1组的左心室功能恢复优于I/R组、E2组、E3组、E4组(P0.05)。预处理前、后E1组、E3组、E4组的O2.-差异有统计学意义(P<0.05)。结论下肢缺血预处理对未成熟心肌具有明显的保护作用,其机制是通过PKC通路和mitoKATP通道起作用。

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