β-Lapachone通过诱导ROS生成调控口腔鳞状细胞癌增殖与凋亡的机制研究

林晶; 金成日; 玄云泽

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目的:探明NQO1蛋白在口腔鳞状细胞癌(OSCC)组织中的表达,研究NQO1生物可激活药物β-拉帕醌(β-Lapachone)体外抑制OSCC发生与发展的分子机制。方法:(1)免疫组织化学染色法(IHC)检测50例OSCC组织和9例正常口腔黏膜组织中NQO1蛋白的表达,分析NQO1表达与OSCC患者病理特征之间的关系;(2)体外常规培养HN22和HSC4细胞。采用CCK-8、平板克隆实验检测β-Lapachone对OSCC细胞增殖的抑制作用。流式细胞术检测β-Lapachone在OSCC细胞凋亡中作用;(3)β-Lapachone处理后,检测OSCC细胞活性氧(ROS)生成。在ROS抑制剂NAC(N-acetyl-L-cysteine)干预下,检测β-Lapachone对OSCC细胞的抗增殖能力是否有影响。结果:(1)免疫组织化学结果显示NQO1蛋白在OSCC中表达阳性率和强阳性率显著高于正常组织(P<0.05);χ^(2)检验结果显示,NQO1蛋白表达水平与OSCC患者肿瘤大小、病理分级密切相关(P值分别为0.007和0.041);(2)CCK-8、平板克隆、Edu实验结果显示β-Lapachone可抑制OSCC的增殖能力。流式细胞术检测结果显示β-Lapachone诱导OSCC细胞凋亡;(3)DCFH-DA检测结果显示β-Lapachone可诱导ROS的生成。NAC可部分逆转β-Lapachone在OSCC细胞中的抗增殖作用。结论:NQO1蛋白与OSCC的发生发展密切相关,且其生物激活剂β-Lapachone通过诱导ROS生成,调控OSCC细胞的增殖和凋亡。

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来源
《口腔医学研究》 |2022年第1期|39-44|共6页
作者
林晶; 金成日; 玄云泽;
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作者单位

延边大学附属医院口腔科;

吉林延吉133002;

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原文格式 PDF
正文语种 chi
中图分类肿瘤学;
关键词
口腔鳞状细胞癌; NQO1; β-拉帕醌; 活性氧; 细胞增殖; 细胞凋亡;

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